رتبه موضوع:
  • 165 رای - 2.28 میانگین
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
خلاصه دستیاری عروق خوني
#1
  • دو مکانیسم اصلی ناهنجاریهای عروقی : تنگی عروق یا انسداد کامل مجرا ( اترواسکلروز ، ترمبوز ، امبولی ) ، تضعیف دیواره ها ( انوریسم ) ( پارگی یا اتساع ) .
  • عروق سالم : ساختمان عروقی مختلف باعث ایجاد مکانیسمهای ویژه پاتولوژیک میشود .
  • مکانیسمهای پاتولوژیک : درگیری برخی شریانها در اترواسکلروز ، درگیری ارتریولها در HTN ، درگیری عروق با اقطار مختلف در واسکولیتها .
  • اجزاء سازنده عروق : سلولهای اندوتلیال ، عضله صاف ، ماتریکس خارج سلولی ( کلاژن ، الاستین ، گلوکز امینوگلایکان ) .
  • دیواره عروق : 3 لایه است . انتیما ( 1 لایه سلول اندوتلیال ) ، لایه مدیا ( عضله و اندوتلیال ) ، ادوانتیس . اسیب به اندوتلیال ابشار ایجاد اتروم را اغاز می کند .
  • ارتریولها : نقاط اصلی مقاومت فیزیولوژیک و تنظیم فشار خون .
  • مویرگها : قطر برابر یک RBC ، یک سلول اندوتلیال و فاقد مدیا . تبادل سریع مواد بین خون و بافتها .
  • وریدها : قطر بزرگتر و دیواره نازکتر و کمتر سازمان دهی شده . مستعد اتساع ، فشردگی و نفوذ اسان توسط تومرها و باکتریها هستند .
  • عروق لنفاوی : مایع اینتراستیشیال بافتی اضافی را درناژ میکنند . مسیری برای انتقال تومرها و باکتریها هستند .
  • انومالیهای مادرزادی عروق : 3 نوع مهم هستند هرچند ممکن است شایع هم نباشند .
  • 1/ انوریسم تکاملی ( بری ) : در عروق مغزی در حلقه ویلیس و پارگی ان خونریزی کشنده می دهد .
  • 2/ فیستول شریانی وریدی AVF : علل اصلی ان اختلال تکاملی ، پارگی انوریسم به ورید مجاور ، ترومای نفوذی به شریان و ورید . نکروز التهابی عروق مجاور .
  • 3/ دیسپلازی فیبروماسکولار : ضخیم شدگی نامنظم موضعی دیواره شریانهای بزرگ و متوسط و عضلانی . در کلیه می تواند HTN بدهد . بویژه در زنان و کلیه راست و درمان ان انژیوپلاستی است .
  • پاسخ سلولهای دیواره عروق به اسیب : سلولهای اندوتلیال و سلولهای عضلات صاف عروق اجزاء اصلی پاتولوژی و بیولوژی عروقند .
  • سلولهای اندوتلیال : کل سیستم عروقی را مفروش و همگی دارای اجسام ویپل پالاد هستند . که مخصوص فاکتور فون فیلبراند هستند . اسیب اندوتلیوم مسئول ترمبوز ، اترواسکلروز و HTN است .
  • القاء کنندگان اختلال عملکرد اندوتلیال : سیتوکینها و باکتریها و استرسهای همودینامیک و متابولیتهای لیپید مسئول اترواسکلروز .
  • سلولهای عضله صاف عروق : اتساع یا انقباض عروق و عناصر مهم ترمیم طبیعی و پاتولوژیک نظیر اترواسکلروز هستند .
  • ضخیم شدگی انتیما : پاسخ کلیشه ای به اسیب عروق است که نئو انتیما را میسازد .
  • علل نئوانتیما : عفونت ، التهاب ، اسیب ایمنی ، ترومای فیزیکی ( بالون یا HTN ) ، مواد توکسیک ( لیپید و سیگار ) .
  • ارتریواسكلروز ( تصلب شرايين ) : ضخیم شدن و از بین رفتن خاصیت ارتجاعی شریانها با 3 الگو .
  • 1/ ارتریولواسكلروز : شرائین کوچک و ارتریولها . همراهی با DM و HTN . انواع هیپرپلاستیک و هیالن . هر دو دیواره را ضخیم و لومن را تنگ میکنند .
  • 2/ مونکبرگ ( MCS ) : Calci قابل لمس و بزرگ در مديا . بيماري در عروق عضلاني نه عروق الاستيك ديده ميشود . با وجود Calci بزرگ به لومن دستيابي نميكنند ( خيلي مهم ) و ايجاد علائم نميكند به همين دليل بيماري افراد مسن و بالاي 50 سال است .
  • 3/ اترواسكلروز : فرسودگی یا سفت شدن عروق که شایعترین و مهمترین الگوی بالینی است .
  • اترواسکلروز : شایعترین علت مرگ و میر 50% . یک ضایعه انتیما بنام اتروم یا پلاک اترواسکلروتیک است که داخل مجرا برجسته میشود .
  • RF ها : سرشتی غیر قابل پیشگیری ولی اکتسابی مرتبط با رفتار شخصی است و قابل تغییر . خطر RF ها در هم ضرب میشوند نه جمع .
  • RF های سرشتی : غير قابل تغيير : سن و جنس قبل از یائسگی در مذكر اما بعد یا در وجود DM ، HTN و یا هیپرلیپیدمی در زنان بیشتر است . ژنتیک مثل هیپرکلسترولمی فامیلیال .
  • RF های اکتسابی به ترتیب : هيپرليپيدمي ، HTN ، سيگار ، ديابت .
  • 1/ هیپرلیپیدمی : LDL کلسترول بد ولی HDL خوب . ورزش و الکل خوب اما چای و سیگار بد . استاتین با مهار هیدروکسی متیل گلوتاریل CoA.R عمل میکند .
  • 2/ HTN : 60% افزایش احتمال میدهد بویژه سیستولیک مهمتر است ( هیپرتروفی کانسنتریک ) .
  • 3/ سیگار : 200 برابر ریسک IHD را بالا می برند .
  • 4/ دیابت : خطر هیپرکلسترولمی را بالا می برد .
  • ریسک فاکتورهای جدید IHD :
  • 1/ CRP : التهاب با مارکر CRP+ ( ارزانترین و حساسترین مارکر ) . IL6 و لیگاند 1 و لیگاند CD40 نیز ارتباط دارند . CRP مستقل از سایر فاکتورهاست اما دیده شده که کاهش سیگار و چربی انرا میکاهد .
  • 2/ هیپرهموسیستینمی : هموسیستنوریا ( اختلال متابولیک ) موجب بیماری عروقی زودرس میشود . فولات و B6 کم باعث افزایش هموسیستئین در خون میشوند .
  • 3/ لیپوپروتئین a : فرم تغییر یافته LDL است و حاوی B100 . شباهت ساختاری با پلاسمینوژن دارد .
  • 4/ عوامل موثر بر هموستاز : افزایش مهار کننده فعالیت پلاسمینوژن I قویا بروز اترواسکلروز را پیش بینی میکنند . COX2 نیز حالت پروترومبوتیک میدهند .
  • 5/ سایر عوامل : فعالیت بدنی کم ، شخصیت تیپ A ( پر استرس و رقابتی ) و چاقی .
  • پاتوژنز : فرضیه پاسخ به اسیب .
  • نقش اسیب اندوتلیوم : اسیب مکرر یا مزمن اساس پاتوژنز اترواسکلروز است . سیتوکینها و التهاب هم موثرند .
  • نقش اختلالات همودینامیک : تمایل به ایجاد پلاک در مناطق با الگوهای نامنظم جریان خون ( دهانه عروق ، نقاط انشعاب ، دیواره خلفی ائورت شکمی ) .
  • نقش چربی ها : افزایش LDL ، کاهش HDL ، افزایش Lpa غیر طبیعی .
  • نقش التهاب : سلولها و مدیاتورهای التهابی در اغاز ، پیشرفت و ایجاد عوارض دخیل هستند . VCAM1 و ماکروفاژ و TNF و کموکین و رادیکال ازاد و . . .
  • نقش عفونت : اثبات شده اما کلامیدیا پنومونیه ( مهمتر از همه ) و HSV و CMV در پلاکها یافته شده اند . حتی Ab ضد کلامیدیا یافت شده .
  • نقش SMC : سبب تبدیل رگه های چربی Faty stric به اتروم و بعد تبدیل به پلاک اترواسکلروزی میشود .
  • مرفولوژی :
  • رگه های چربی ( FS ) : ( سلولهای کف الود مملو از چربی ) . از زمان تولد شروع و تا 10 سالگی در همه هست . در محل ایجاد پلاک در اینده دیده میشوند .
  • پلاک اترواسکلروتیک ( فیبر و چربی ) : سفید یا زرد و از 0.3-1.5CM . اتروم حاوی لیپید بالا ولی پلاک فیبری عمدتا SMC و بافت فیبرو دارد .
  • عوارض حاد : پارگی و زخمی شدن پلاک ، خونریزی به داخل پلاک ، امبولی شریانی و ایجاد انوریسم .
  • تاریخچه طبیعی اترواسکلروز : ابتدا انواع الاستیک بعد شریانهای عضلانی ، پلاکها عمدتا قلب ، مغز ، کلیه ها و اندامهای تحتانی را میگیرند اما اندام فوقانی را نمیگیرد .
  • اولیه ( قبل از بیمار شدن ) : قطع سیگار ، کنترل HTN ، کاهش وزن ، ورزش ، کاهش کلسترول توتال و LDL و افزایش HDL .
  • ثانویه : بعد از MI یا CVA . مصرف درست اسپرین ، استاتین و بتابلوکر ، جراحی قلب و اندارترکتومی کرونر .
  • بیماریهای عروقی ناشی از HTN : هم فشار پایین مرگ اور است و هم فشار بالا هیچ فایده اضافی ندارد و اسیب به دیواره عروق میرساند . 90% علت HTN ناشناخته ( اسنشیال ) است .
  • اپیدمیولوژی : 25% افراد جامعه ، سن بالا ، سیاه پوستان بیشتر ، فشار بالای 140/90 بالا حساب میشود . دیاستول بالای 120 بدخیم است .
  • تنظیم فشار : ژنتیک و محیطی ، برون ده قلب و مقاومت محیطی ، برون ده به حجم خون و حجم خون هم به سدیم دریافتی بستگی دارند . کلیه ها بطور اولیه و ادرنال ثانویه نقش اصلی در تنظیم فشار دارند .
  • پاتوژنز HTN : 90 تا 95% ایدیوپاتیک ( اسنشیال ) ، بقیه به علت بیماری کلیوی یا تنگی رنوواسکولار و کمتر اختلال ادرنال . M.HTN در 5% موارد است .
  • M.HTN : دیاستول بالای 120 ، نارسائی کلیوی ، اگزودا ، خونریزی شبکیه با یا بدون ادم پاپی .
  • HTN اساسی : کاهش دفع کلیوی سدیم اغازگر است . ساختار دیواره عروق ، عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی هم مورند .
  • پاتولوژی عروق در HTN : مهم برای طراح سوال پاتولوژی . دو مرحله دارد .
  • 1/ ارتریواسکلروز هیالن : فشار بالا بیشتر ، دیابت و میکروانژیوپاتی و حتی در سالمندان سالم هم دیده میشود و به صورت ضخیم شدگی صورتی و هیالن ارتریولها و علامت مرفولوژیک اصلی برای نفرواسکلروز خوش خیم است .
  • 2/ ارتریواسکلروز هیپرپلاستیک : مشخصه M.HTN . ضخیم شدگی لایه لایه هم مرکز و پوست پیازی .
  • دایسکشن : خون وارد دیواره شده و لایه ها را جدا . اغلب انوریسمال . پاره شوند وخیم هستند حتی انوریسم ها .
  • انوریسمها : دومین بیماری عروقی بعد از تنگی . ديلاتاسيون موضعي در جدار رگ يا قلب در اثر نقص در لايه M .
  • حقیقی : انوریسم محدود است . انوریسم اترواسکلروتیک ، سیفلیسی ، مادرزادی و بطنی همیشه حقیقی هستند .
  • کاذب : شکاف در دیواره عروق باشد ( هماتوم ضربان دار ) . پارگی بطنی پریکارد و نشت در محل پیوند عروقی با شریان طبیعی .
  • تقسیم بندی انوریسمها : مهمترين نوع انورسيم ائورت شكمي است .
  • 1/ ساكولار یا كيسهاي : کروی و بین 5-20Cm و اغلب حاوی ترمبوز . هميشه كانون لخته است .
  • 2/ فوزي فرم ( دوكي ) : فوزي فرم معمولا لخته ايجاد نميكند . کمتر از 20Cm است .
  • اتیولوژی : اترواسکلروز و دژنراسیون کیستیک مدیا 2 علت اصلی و علل دیگر تروما ( بری ) ، عفونت ( مایکوتیک ) ، سیفلیس و واسکولیتها می باشند .
  • AAA : شايعترين علت آن يك A ديگر ( اترواسكلروز ) است . علل ديگر : تروما / واسكوليت / عفونتها ( تيفوئيد یا سالمونلا با مايكوتيك ارتباط دارد ) / نقايص مادرزادي بخصوص در مغز ( بري انوريسم ) . سه P هم دارد : شايع در دهه پنج / شانس پارگي در بالاي 5Cm و نیازمند جراحی / در پايين جدا شدن شريان كليوي . در مردان بیشتر ، فامیلیال و متالوپروتئینهای ماتریکس نقش مهمی در ان دارند . ساکی یا دوکی است . مرگ و میر قبل از پارگی با جراحی 5% ولی بعد از پارگی 50% است .
  • انوریسم سیفلیسی : اندارتریت انسدادی مشخصه مرحله سوم است . تروپونما تمایل به درگیری رگهای تغذیه کننده ائورت ( وازووازاروم ) دارد . نمای پوست درختی در سطح انتیما ( کلسیفیکاسیون خطی ائورت ) .
  • دی[censored]یون ائورت : هفتمین افتراق Ch.pain . ورود خون به دیواره ائورت ، مردان 40 تا 60 ساله با HTN تا 90% و یا اختلال بافت همبند که مهمترین انها سندرم مارفان در جوانان . در اترواسکلروز شدید غیر معمول . گاه ایاتروژنیک و یا بدنبال حاملگی ، گاه دیسکشن مزمن ایجاد میشود یعنی به داخل لومن باز شود ( دبل بارلد ائورت ) . کاراکترستیک التهاب وجود ندارد اما دژنرسانس کیستیک مدیا CMD دیده میشود . علائم درد بسیار شدید ناگهانی .
  • واسکولیتها : سه دستهاند ( شريانهاي بزرگ / شريانهاي متوسط / عروق كوچك ( شريان و وريد )) . واسكوليت # التهاب جدار عروق . تب ، میالژی ، ارترالژی و بی قراری ، عروق ویژه در هر نوع گرفتار میشوند . 2 مکانیسم شایع واسکولیتها عفونت و ضعف ایمنی است .
  • واسکولیت غیر عفونی ( ایمونولوژیک ) : رسوب کمپلکس ایمنی ، ANCA ، Ab ضد سلول اندوتلیال .
  • نکات مهم : داروها ، پنی سیلین و استرپتوکیناز واسکولیت ناشی از حساسیت به دارو میدهند / PAN ، 30% هپاتیت B دارند / ANCA ( نوتروفیل را فعال و فرایند التهابی را تقلید میکند ) مارکر مفیدی برای تشخیص واسکولیتها هستند . PANCA در PAM و چرج اشتراوس و CANCA اغلب در وگنر مثبت میشوند / مکانیسم اصلی واسکولیت ازاد سازی PR3 و میلوپراکسیداز MPO توسط نوتروفیلها و تولید ANCA است / Ab ضد سلول اندوتلیال عامل مستعد کننده بعضی واسکولیتها از جمله کاوازاکی است .
  • Temp.art ( ژانت سل ) : شایعترین ، گرانولوماتوز ، شریانهای بزرگ تا کوچک ( شريانهاي تمپورال ، افتالميك ، ورتبرال و ائورت ) را ميگيرد . بيماري افراد مسن کمتر از 50 سال و در زنان و امکان کوری دارد . پاتوژنز ناشناخته ارتشاح سلولهاي التهابي با تشكيل گرانولوم در نيمه داخلي رگ همراه با قطعه قطعه شدن الياف الاستيك ( بين مديا و انتيما ) است ( ضخیم شدگی ندولر انتیما ) . علائم شبيه پلي ميالژيا روماتيكا است . سلولهای ژانت CD4 بیشتر از CD8 . بیوپسی بلند تشخیصی اما تشخیص فدای درمان نمیشود .
  • 91 ) Takayaso ( سندرم ائورت بی نبض ) : عمدتاً خانمهاي جوان و علاوه بر قوس ائورت ، در شريان ريه ، كليه و كرونر هم ديده ميشود . گرانولوماتوز است اما در نيمه خارجي رگ . با پيشرفت بيماري تمام جدار رگ مثل ارتريت تمپورال درگير ميشود و فقط از لحاظ سني ميشود ايندو را از هم افتراق داد . فشار نبض بالا دارند . ضخیم شدن لایه ادوانتیس دارند .
  • PAN : معمولا در ميانسالان ، ( ندوزا # نكروزا ) . يعني ارتريت ترانس مورال نكروزان ايجاد ميكند در شریانهای کوچک تا متوسط . انورسيم هم ديده ميشود و نكته مهم آن ديدن مراحل مختلف التهاب در يك رگ است ( جهت افتراق از PAM ) . شايعترين رگ گرفتار كليه است اما نكته مهم عدم درگيري گلومرولي است يعني GN نداريم ولي درگيري تيوبول ، اينتراستيشيال و عروق ديگر كليه ديده ميشوند . درگيري ريه هم ديده نميشود . اما بعد از كليه ، قلب ، كبد ، GI ، پانكراس و Testis و قسمتهاي مختلف ديگر درگير ميشوند . در 30% موارد با علت نامشخص PAN با HBSAg همراهي دارد . امروزه ميگويند كه PAN با ANCA هيچ ارتباطي ندارد . بیوپسی تشخیص قطعی و درمان کورتون و ایمونوساپرسیو است .
  • Kawasaky : مهمترين علت بيماري اكتسابي قلب در كودكان عمدتاً زير 4 سال است و ميتواند واسكوليت شريان كرونر و انوريسم و ترمبوز بدهد . علت احتمالي Ab ضد سلولهاي اندوتليال است . تا حدودي شبيه PAN است ولي شدت نكروز كمتر است . تب دار و حاد و خود محدود کودکان . تمام سایزهای رگ را میگیرد . اهمیت ان درگیری کرونر است . واکنش افزایش حساسیت تاخیری است . واسکولیت شبیه PAN میدهد . اریتم و پوسته ریزی کف دست و کونژنکتیویت دارند . اکو حتما لازم دارند . اساس درمان ان IVIG است .
  • 91 ) پلی انژئیت میکروسکوپی ( PAM ) ( واسكوليت لكوسيتوكلاستيك ) : برعكس PAN درگيري GN و عروق ريه در اينجا به وفور ديده ميشود و فرق ديگر مراحل التهاب است كه در هر رگ يك مرحله التهابي را ميبينيم . در 75% موارد P-ANCA مثبت است ( P-ANCA فقط در دو جا مثبت است يكي PAM و ديگري چرج اشتراوس ) . مشخصه مشترك با PAN : در هر دو نكروز ترانس مورال دارند . لوكوسيتوكلازي يعني هستههاي لوكوسيتها خورده شده و در جدار رگ ميروند . اکثرا واکنش ایمونولوژیک به Ag است . نکروز فیبرینوئید سگمنتال مدیا و ضایعات نکروزان موضعی ترانس مورال دارند .
  • وگنر گرانولوماتوزيز : ترياد دارد ( واسكوليت نكروزان ، گرانولوم تنفسی و گلومرولونفریت هلالی یا فوکال سگمنتال ) . گرانولوم دارد . مشخصه خاص وگنر نكروز جغرافيائي است . تنها جائي است كه C-ANCA مثبت است . مردان 40 ساله بیشتر گرفتارند . 80% بدون درمان طی 1 سال میمیرند .
  • سندرم چرج اشتراوس : اسم و Eos ميدهد . نام ديگر آن گرانولوماتوز انژئيت الرژيك است . گرانولوم داخل و خارج عروقی دارد . در اين بيماري P-ANCA تا 50% مثبت است . ارتریت کرونر و میوکاردیت علت اصلی مرگ است .
  • بورگر ( ترمبو انژئيت ابليتران ) : انژئيت عروق كوچك نه ارتريت . بيماري جوان و سيگاري . معمولا عروق اندامها ( تيبيا و راديال ) را ترومبوزه و انسداد و میکرو آبسه و رینود و گرانولوم و نكته بورگر درد بعلت گرفتاري اعصاب و ورید . واسکولیت سگمنتال . برخلاف اترواسکلروز درد در زمان استراحت . ( برگر IgA Neph و متفاوت ) .
  • واسکولیت عفونی : باکتریال یا فانگال ( اسپرژیلوس یا موکور ) ، می تواند انوریسم مایکوتیک یا ترمبوز و انفارکتوس دهند .
  • پدیده رینود : شدت یافتن انقباض عروقی انگشتان ، رنگ پریدگی یا سیانوز ، کاراکترستیک تغییرات رنگی قرمز ، سفید و ابی از Prox به دیستال انگشتان .
  • اولیه : حاکی از تشدید پاسخ وازوموتور مرکزی و موضعی به سرما یا احساسات . شیوع 3 تا 5% . خانمهای جوان و خوش خیم .
  • ثانویه : در زمینه بیماری شریانی مثل SLE ، اسکلرودرمی ، برگر یا اترواسکلروز .
  • بیماریهای وریدی لنفاوی :
  • لنفانژيت : التهاب عروق لنفاوي عمدتاً بعلت استرپ بتا همولتيك گروه A . عروق كاملاً برجسته شده و قرمز رنگ ميشود و نهايتاً التهاب ميتواند به لنف نودها رفته و ايجاد لنف ادنيت كند .
  • وریدهای واریسی : 20% مردان و 33% زنان می گیرند . نازک شدن دیواره در محل حداکثر اتساع با هیپرتروفی عضله صاف و فیبروز انتیما و فلبواسکلروزیز . دو مکان ویژه هموروئید و واریس مری هستند .
  • ترومبوفلبیت و فلبوترومبوز : علت 90% وریدهای عمقی پا هستند . عوامل مساعد کننده DVT شامل CHF ، نئوپلاسم بخصوص پانکراس ، حاملگی ، چاقی ، بعد از جراحی ، سندرمهای هیپرکواگولوپاتی و عفونت .
  • SVCS : نئوپلاسم یا فشار مستقیم به SVC . علائم سیانوز و اتساع اشکار وریدهای سر و گردن و بازوها .
  • IVCS : نئوپلاسم ، ترمبوز ورید کبدی کلیوی یا اندام تحتانی . ادم شدید ساق پا ، اتساع وریدهای کولترال سطحی . پروتئینوری شدید .
  • B با منشاء عروقي : همانژيوم ( كاپيلر ، كاورنوس ) ، گرانولوم پايوژنيكوم ، گلوموس تومر ( گلومانژيوما ) . اکثر همانژیومها سطحی و در سر و گردن ولی ثلث موارد در کبد هستند .
  • تومرهاي حد واسط ( كاپوسي ساركوما ، اندوتليوما ) .
  • B با منشاء لنفاوي : لنفانژيوم ( كاپيلر ، کاورنوس ) .
  • تومرهاي بدخيم : ( انژيوساركوما ، همانژيوپري سايتوما ) .
  • همانژيوم كاپيلر : شايعترين و بزرگترين تومر عروقي پوست و زيرجلد و مخاطات . معمولا تودههاي بدون كپسول متراکم با استروماي ظريف و عروق كوچك . نوع توت فرنگی در 0.5% نوزادان . گاه متعدد . در 1 تا 3 سالگی پسرفت و در 75 تا 90% تا 7 سالگی .
  • همانژيوم كاورنوس ( غاري ) : از تودههاي عروقي ديلاته با استروماي اندك با حدود نامشخص و عمقی تر و عدم تمایل به پسرفت . درمان با جراحی . در بیماری مهم وان هيپل ليندو و در مخچه ، ساقه مغز و چشم ديده ميشود .
  • گرانولوم پايوژنيكوم ( تومر بارداری ) ( لوبولار كاپيلري همانژيوما ) : مثل قبلي است ولي لوبولار ولي اصلاً گرانولوم نميدهد . شبيه گرانوليشن تيشو داريم ( جوانه گوشتي ) . ندول اگزوفیتیک قرمز با رشد سریع با یک ساقه به پوست یا لثه یا دهان متصل و به راحتی اولسره میشود . عود ناشایع .
  • گرانولوما گراويداروم يا پرگننسي تومر : یک گرانولوم پایوژنیک در لثه 1% باردارها و با زایمان پسرفت یا فیبروزه میشوند . عود نادر و جراحی گهگاه لازم میشود .
  • لنفانژيوم : انالوگ خوش خیم لنفاتیک همانژیومهای عروقی است ( مشابه همانژیومهای عروقی است ) .
  • لنفانژيوم كاپيلر : مشابه همانژيوم ولي با درگيري عروق لنفي ساده . در گردن باشد توده بزرگي بنام سيستيك هيگروما ميدهد كه با سندرم هورنر همراهي دارد . تنها افتراق از همانژیوم عدم وجود سلولهای خونی است .
  • لنفانژیوم کاورنوس ( کیستیک هیگروما ) : در گردن یا زیر بغل کودکان . بندرت خلف صفاق . گاه تا 15Cm و دیستوشی میدهد . شایع در سندرم ترنر .
  • گلوموس تومر ( گلومانژيوما ) : تومری B ولی به شدت دردناك در زير ناخن . منشأ ان از SMC ها . ندول سفت و قرمز ابی گرد و برجسته .
  • اکتازیهای عروقی : اتساع لوکالیزه عروق . نئوپلاسمهای غیر حقیقی هستند .
  • تلانژکتازی : انومالی مادرزادی یا اکتسابی عروق . ضایعات قرمز مجزا در پوست یا مخاط .
  • خال شعله شمعی : شایعترین شکل اکتازی در سر و گردن . مسطح و صورتی تا ارغوانی . شکل ویژه ان ماه گرفتگی ( پورت واین ) در مسیر عصب تری ژمینال و در استورج وبر که به ان انژیوماتوز انسفالوتریژمینال گفته میشود .
  • استورج وبر : MR و تشنج و همی پلژی و کدورت در گرافی جمجمه و ماه گرفتگی صورت .
  • تلانژکتازی عنکبوتی Spider Angioma : پهن و شعاعی با هسته مرکزی غیر نئوپلاستیک و گاه ضربان دار . شیوع بالا در سیروز و در باردارها . استروژن بالا نقش دارد .
  • تلانژکتاری خونریزی دهنده ارثی ( اوسلر وبر راندو ) : از زمان تولد با وسعت زیاد در پوست و مخاط . پاره شوند خونریزی خطرناک میدهند .
  • انژیوماتوز باسیلری : عفونت فرصت طلب در نقص ایمنی . پرولیفراسیون عروقی در پوست استخوان مغز و سایر ارگانها . علت باسیل گرم منفی بارتونلا هنسله ( خراش گربه ) و کوینتانا ( شپش انسان ) .
  • پلیوز باسیلری : مشابه قبلی ولی در کبد و طحال است . مرفولوژی ان پاپول و ندول قرمز و زیر جلدی مدور ( پرولیفراسیون مویرگها با اتیپی هسته ای و میتوز و Neut و غبار هسته ای .
  • تومرهای با درجه بدخیمی متوسط ( بدخیمی بینابینی ) ( وخامت کم ) :
  • ساركوم كاپوسي : سه مرحله مرفولوژی لکه و پلاک و ندول از زانو به پایین دارند . در ابتدا عروق نامنظم و زاويه دار و مضرص و ايجاد گرانوليشن تيشيو در دیستال پاها به رنگ قرمز تا ابی و مرحله بعد عروق حاوي سلولهاي دوكي چاق ( عناصر نئوپلاستيك ساركوم كاپوسي ) در درم و در مرحله آخر شكافهائي بجاي عروق ايجاد ميشوند بنام Slite like ( واگن مانند ) . نكته مهم در KS همراهي آن با HHV8 است . چون در نقص ايمني ديده ميشود پس با HIV همراه است . تومرهاي حد واسط تهاجم دارند ولي متاستاز خيلي كم است . در ایدز قبل از ابداع درمان شایع بود . در افراد سالم نادر است . 4 نوع دارد ( مرتبط با پیوند ، مزمن ، مرتبط با ایدز و مرتبط با HHV8 ) . ثلث به لنفوم تبدیل میشوند . در مردان مسن شایعتر است .
  • همانژيو اندوتليوما : بافت شناسي آن دقيقا ًحد واسط همانژيوم B و انژيوساركوم M است . مجاري عروقي در ميان توده ديده ميشوند . با ملانوم و ادنوكارسينوم متاستاتيك و ساركوم تشخيص افتراقي دارد .
  • تومرهای بدخیم عروقی :
  • انژيوساركوما : M اندوتليال ( ميتوز / اناپلازی / پولي مورفيسم ) همگي ديده ميشوند . توده قرمز رنگ و متعدد و در پوست ، پستان و كبد شايع هستند . در پستان بصورت لنفانژيوساركوم است ( بعد از جراحي بعلت بستن اشتباه عروق لنفاوي اين عروق ترانسفورميشن بدخيمي پيدا ميكنند ) . در كبد انژيوساركوم با سه RF همراه است ( PVC / ارسنيك / تورتوراست ) . اغلب بالغین و دوره کمون طولانی و تمام درجات تمایز در توده گوشتی دیده میشود . 5y/s ان حدود 3% است .
  • همانژيو پري سايتوما : مويرگها چون فقط از لايه انتيما تشكيل شدهاند يك لايه محافظ بنام پري سيت دارند كه بدخيمي در اين سلولها رخ داده ، عود شايع و محل شايع آن در رتروپريتون و اندام تحتاني است . رنگ امیزی خاص پریسیت میخواهد . عود دارد . 50% به ریه و استخوان و کبد متاستاز میدهد .
پاسخ
#2

فصل اول پاتولوژی اختصاصی: بیماری های عروق خونی
۱- آترواسکلروز(atherosclerosis): نوعی التهاب مزمن عروق بزرگ در اثز آزار آندوتلیوم به صورت eccentric است(یعنی تمام محیط رگ را نمی گیرد). ترتیب شیوع آن: بخش تحتانی آئورت شکمی> کرونر> پوپلیته> کاروتید داخلی> حلقه ویلیس
2- اسکلروز کلسیفیک مدیال(مونکبرگ): رسوب نامنظم کلسیم در عروق متوسط در بالای 50 سال. بدون عارضه و خطر.
3- آرتریولواسکلروز(arteriolosclerosis): تنگی عروق کوچک(آرتریول) که در اثر رسوب هیالین(مثل فرد مسن سالم، دیابت یا هیپرتانسیون خوشخیم) یا در اثر تکثیر concentric عضله صاف (نوع هیپر پلاستیک) است. نوع دوم در هیپرتانسیون بدخیم دیده می شود و نمای پوسته پیازی دارد.
4- آرتریولیت نکروزان(necrotizing arteriolitis): نوعی آرتریولواسکلروز هیپر پلاستیک که باعث پارگی غشای پایه(1) و در نتیجه نکروز دیواره رگ(2) و سپس التهاب(3) می شود.
5- vascular nodularity: حالتی است که در PAN دیده می شود.
6- pauci-immune vasculitis: واسکولیتی که در آن اثری از آنتی زن و آنتی بادی نیست. پلی آرتریت میکروسکوپی یا ازدیاد حساسیت یا لکوسیتوکلاستیک در بین واسکولیتها این گونه است.
7- واسکولیت لکوسیتوکلاستیک: واسکولیتی که در آن نوتروفیلهای التهابی قطعه قطعه می شوند یا به اصطلاح دچار leukocytoclasis می گردند. همان واسکولیت ازدیاد حساسیت یا پلی آرتریت میکروسکوپی است.
8- cystic medial degeneration: نوعی دژنرسانس عروق که اینتیما و مدیا از بین می روند و بجای آن کیستهایی پر از هیالین ایجاد می گردد. ویژگی این دژنرسانس این است که التهاب ندارد. این دژنرسانس در آترواسکلروز و هیپرتانسیون مزمن دیده می شود.
9- cor bovinum: در اثر درگیری دریچه آئورت در مرحله سوم سیفلیس و ایجاد endarteritis obliterans نارسایی دریچه آئورت ایجاد می گردد که باعث بزرگی قلب با وزن بیش از یک کیلوگرم به نام قلب گاوی یا cor bovinum می گردد.
10- portwine stein: نوعی خال شعله شمعی (nevus flameus) در مسیر عصب پنجم مغزی که اگر همراه با عقب ماندگی ذهنی، صرع و همی پلزی باشد بیماری استورج-وبر می دهد.
11- نمای box car در عروق: نوعی قرارگیری RBCها به صورت واگنی و پشت سر هم در بین کانالهای متسع و نامنظم عروقی که بیانگر مرحله ندولی سارکوم کاپوزی است.
12- fatty strteaks: ضایعه پیش ساز آتروم که قابل برگشت است.
13- foam cell: مونوسیت/ماکروفاز یا سلول عضله صاف غنی از چربی در پلاک آتروم.
14- thromboangiitis obliterans: بیماری بورگر است که نوعی واسکولیت با میکروآبسه می باشد.
15- stasis dermatitis: یکی از عوارض واریسهای وریدی.
16- Trousseau sign: ترومبوفلبیت مهاجر در قالب سندرم نئوپلاستیک در اثر کارسینوم پانکراس، کلون و ریه.
17- Homan sign: درد پای دچار ترومبوفلبیت در اثر فشار بر ساق پا یا ورید مبتلا یا دورسی فلکسیون کامل پا.


سؤالات:.
1- چگونه اسکلروز مونکبرگ را می توان تشخیص داد؟
2- چه عواملی واکنش لکوسیتوکلاستیک را تسریع می نمایند؟
3-دژنرسانس در کدام واسکولیت internal elastic lamina دیده می شود؟
4- کدام واسکولیت نوریت می دهد؟
5- فاکتورهای خطر آنژیوسارکوم را نام ببرید.
6- کدام تومور عروقی به صورت سینوزویید های منفذدار (fenestrated sinosoids) است؟
7- دو ویروس را نام ببرید که با سارکوم کاپوزی ارتباط دارد.
8- سه پاتوزن عفونی را نام ببرید که در پاتوژنز آترواسکلروز دخالت دارند.
9- اندامک ذخیره ای فاکتور ون-ویلبرند در آندوتلیوم چه نام دارد؟

residency.blogsky.com


پاسخ سؤالات فصل اول پاتولوژی:بیماری های عروق خونی






























۱- مونکبرگ هیچ علامت بالینی ندارد. فقط از روی تصاویر رادیولوژی و رؤیت کلسیفیکاسیون بدون علامت قابل تشخیص است.
۲- پنی سیلین، استرپتوکوک، تومور و پروتئین های هترولوگ آن.
۳- آرتریت تمپورال
۴- بیماری بورگر
5 ،Thorotrast ،PVC-وجود طولانی مدت جسم خارجی، لنف ادم طولانی، رادیوتراپی و آرسنیک
۶- همانژیوپریسیتوما
7- HIV و HHV8
8- کلامیدیا پنومونیه، HSV، CMV
Weibel-palade body -9
پاسخ
#3
بسیار عالی بود، ممنون از وب سایت خوبتون
پاسخ
#4
عالی بود. من همیشه وب سایت شمارا میبینم
پاسخ


پرش به انجمن:


کاربران در حال بازدید این موضوع: 1 مهمان