Follow us on telegram

رتبه موضوع:
  • 155 رای - 2.65 میانگین
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
خلاصه دستیاری بیماریهای تیروئید
#1

    91 ) ارزیابی ازمایشگاهی : اولین قدم تعیین TSH است که اگر طبیعی باشد بجز موارد نادر اختلالات اولیه تیروئید رد میشوند . اگر TSH غیر طبیعی باشد سطوح T4 , T3 تام با روش رادیوایمونواسي RIA برای تایید تشخیص اندازه گیری میشوند . T4 , T3 تمایل زیادی برای اتصال به Pr ها دارند .
  • 89 ) مواردی که سطوح تام T4 و T3 تغییر کرده اما میزان H های آزاد طبیعی است : افزایش TBG و در نتیجه افزایش تام H های تیروئید ( حاملگی ، مصرف OCP ، HRT ، تاموکسیفن ) ، کاهش TBG و در نتیجه کاهش تام H های تیروئید ( اندروژنها ، سندرم نفروتیک ) ، تداخل در اتصال H ها به Pr ها ( اختلالات ژنتیک ، بیماریهای حاد ، داروها مثل فني توئين ، کاربامازپین ، سالسیلاتها و NSAID ) . در این موارد بیمار یوتیروئید است و اندازه گیری H ازاد بر H تام ارجح است .
  • 6/90 ) علل کاهش و افزایش TSH : در اکثر موارد اندازه گیری T4 برای تایید تیروتوکسیکوز کافی است اما در 2 تا 5% فقط T3 افزایش مییابد . ( TSH سرکوب شده اما FT4 طبیعی باشد باید FT3 اندازه گیری شود ) . FT3 در هیپوتیروئیدی ارزش چندانی ندارد چون 25% طبیعی است . مواردی از افزایش TSH و یا کاهش آن وجود دارند که در صورت اندازه گیری به عنوان غربالگری باعث گمراهی میشوند مثل افزایش TSH ( تومر مترشحه TSH ، مقاومت به H های تیروئید ، اشکالات اندازه گیری ) و کاهش TSH ( سه ماهه اول حاملگی بعلت ترشح HCG ، بعد از درمان هیپوتیروئیدی ، بعضی داروها مثل کورتون و دوپامین ) . شايعترين علت افزایش TSH هیپوتیروئیدی و شايعترين علت کاهش آن تيروتوکسیکوز است . در افراد مشکوک به بیماری هیپوفیز دیگر TSH به عنوان ارزیابی تیروئید ارزش ندارد .
  • تستهای اختلال عملکرد تیروئید : جهت تشخیص بیماریهای اتوایمیون تیروئید سطح انتی بادیهای TPO ( پراکسیداز ) و ضد Tg ( تیروگلوبولین ) سنجیده میشوند . کاربرد اصلی اندازه گیری Tg پیگیری مبتلایان به سرطان تیروئید است که اگر بعد از درمان مقدار Tg بیشتر از 1-2ngr/ml بود دلالت بر درمان ناقص یا عود سرطان است .
  • جذب ید رادیواکتیو و اسکن تیروئید : تیروئید بطور اختصاصی راديوایزوتوپهای ید مثل I-123 و I-125 و I-131 و پرتکنتات TC99m را منتقل میکند و امکان تصویر برداری از غده را فراهم میکند .
  • خصوصیات اسکن تیروئید در بیماریهای مختلف : گریوز ( بزرگی غده و جذب یکنواخت ) . ادنوم توکسیک ( جذب ید در یک ناحیه زیاد و در مناطق دیگر سرکوب شده ) ، گواتر مولتی ندولر توکسیک ( بزرگی غده بهم خوردگی ساختار و نواحی متعدد افزایش جذب ) . تیروئیديت تحت حاد ( تخریب سلولهای فولیکولار و سرکوب TSH و در نتیجه کاهش جذب ید دارند ) . تیروتوکسیکوز ساختگی ( کاهش جذب ماده نشاندار ) . 5 تا 10% ندولهای سرد بدخیم اند ولی ندولهای داغ تقریبا هیچگاه بدخیم نمیشوند .
  • 6/90 ) سونوگرافی تیروئید : کاربردها ( تشخیص کیستها و ندلولهای > 3mm ، کنترل مداوم اندازه ندول ، راهنمای بيوپسی و اسپیراسیون FNA ، ارزیابی سرطانهای راجعه تیروئید ، بررسی احتمال متاستاز به لنف گردن ) .
  • هیپوتیروئیدی : شايعترين علت ان در تمام جهان كمبود يد و در نقاط با يد كافي اتوايميون ( هاشيموتو ) و علل اياتروژنيك ( درمان هيپوتيروئيدي ) شايعترين هستند .
  • 91 ) هیپوتیروئیدی مادرزادی : عمدتا دائمی و در مواردی که مادر داروی ضد تیروئیدی مصرف کرده و یا دارای Ab مسدود کننده گیرنده TSH باشد میتواند موقتی بروز کند . علل : دیسژنزی تیروئید 85% . خطاهای ارثی تولید H ، 10 تا 15% و Ab ضد گیرنده TSH ، 5% . در دخترها 2 برابر . علائم بالینی : اکثر نوزادان طبیعی بنظر میرسند . ولی10% دارای زردی طول کشیده ، مشکلات تغذیه ای ، هیپوتونی ، زبان بزرگ ، بلوغ تاخیری استخوان ، فتق نافی و علائم تيپیک هیپوتیروئیدی بالغین هستند . تشخیص و درمان : در کشورهای توسعه یافته غربالگری نوزادان انجام میشود ( خطر عوارض شدید عصبی ) ( با اندازه گیری T4 یا TSH از نمونه خون پاشنه نوزاد ) . بعد از تشخیص درمان با T4 با دوز اولیه 10-15micg/kg/d . درمان به موقع مانع افت IQ میشود . دوز T4 با سطح TSH در خون نوزاد تنظیم میشود .
  • هیپوتیروئیدی اتویمیون : ممکن است همراه با گواتر ( هاشیموتو يا تیروئیدیت گواتری ) یا در مراحل بعدی همراه با تیروئیدیت اتروفیک باشد . پدیده اتوایمیون به تدریج موجب کاهش عملکرد تیروئید میشود و ابتدا بالا رفتن TSH بصورت جبرانی باعث طبیعی شدن H های تیروئید شده ( هیپوتیروئیدی تحت بالینی ) و با گذشت زمان FT4 کاهش یافته و TSH بالاتر رفته و علائم اشکارتر میشوند ( هیپو بالینی یا اشکار ) در این مرحله TSH بیشتر از 10mu/lit میشود . شیوع : عوامل نژادی و رژیمهای غذائی حاوی ميوه ( به ) زیاد . وجود Ab ضد TPO خطر پیشرفت 4 % در سال را باعث میشود . در زنان 4 برابر شایعتر است .
  • علائم بالینی : شروع معمولا بی سر و صدا و معمولا با گواتر تظاهر میکند تا علائم هیپوتیروئیدی . گواتر بزرگ نیست اما سفت و نامنظم است . درد نادر است . علائم و نشانه هاي هيپوتيروئيدي در مبتلايان به نوع اتروفيك يا مراحل انتهائي هاشيموتو مشاهده ميشود . خشكي ، كاهش تعريق ، نازك شدن اپيدرم و هيپركراتوز طبقه شاخي در پوست . افزایش ضخامت پوست ( میکزدم ) غيرگوده گذار . چهره بالینی صورت پف آلود ، پلکهای ادماتو و ادم غیر گوده گذار پره تیبیال ، رنگ زرد پوست ( تجمع کاروتن ) موها خشک و شکننده و به اسانی میریزند ، یبوست و افزایش وزن علیرغم کاهش اشتها از علایم شایع است . کاهش لیبیدو در دو جنس و کاهش باروری و افزایش سقط ، کاهش میزان پرولاکتین و ایجاد گالاکتوره . منوراژي ، الیگومنوره و امنوره ، هیپرتانسیون و سرد شدن انتهاها و در 30% پريکاردیال افیوژن و تنگی نفس نيز ممکن است . سندرم تونل کارپ شایع است . انسفالوپاتی هاشیموتو سندرم نادر همراه میوکلونوس و امواج با فعالیت آهسته درEEG که به استروئید پاسخ میدهد . خشونت صدا نیز از علائم است . هیپوتیروئیدی اتوایمیون میتواند با علائم و نشانه های سایر بیماریهای اتوایمیون همراه باشد . افتالموپاتی در 5% موارد دیده میشود . در کودکان ناشایع است .
  • LAB : TSH طبیعی هیپوتیروئیدی اولیه را رد میکند اما ثانویه را خیر . اگر TSH بالا بود باید FT4 را برای تایید هیپوتیروئیدی اندازه گرفت . در غربالگری نیز ارزش FT4 کمتر از TSH است و FT3 اصلا ارزش ندارد . بعد از اثبات هیپوتیروئيدی بالینی یا تحت بالینی از طریق Ab ضد TPO علت را به اسانی تشخیص میدهیم . شک به گواتر مرتبط با هیپوتیروئیدی را با FNA بررسی میکنیم . سایر یافته هاي هیپوتیروئيدی : افزایش CPK ، كلسترول و TG و انمی نرموکروم یا ماکروسیتیک . در ارزیابی عملکرد تیروئید در ماههای بعد از درمان با ید رادیواکتیو ، FT4 بهتر از TSH است
  • درمان هیپوتیروئیدی بالینی : اگر عملکرد تیروئیدی در حد صفر باشد نیاز روزانه به لووتیروکسین 1.5microg/kg میباشد . در هیپوتیروئیدی متعاقب درمان گریوز نیاز به لووتیروکسین کمتر است . هدف از درمان طبیعی شدن TSH است . پاسخ TSH تدریجی است و باید 2 ماه بعد از شروع درمان اندازه گیری شود . بعلت نیمه عمر طولانی T4 ( لووتیروکسین ) که 7 روز است اگر تا 3 روز فراموش شود میتوان یکجا آنرا خورد .
  • مواردی که باعث افزایش نیاز به لووتیروکسين میشوند : سوء جذب ( سیلیاک ، جراحی روده کوچک ) و داروهای متداخل با جذب یا کلیرنس T4 دارند مثل کلستیرامین ، فروس سولفات ، مکمل های کلسیم ، لواستاتین ، هیدروکسید الومینیوم ، ریفامپین ، امیودارون ، کاربامازپین و فنی توئین .
  • درمان هیپوتیروئیدی تحت بالینی : در مورد درمان این حالت اتفاق نظر وجود ندارد ولی بعضی بیماران از درمان low dose سود میبرند . هدف باز طبیعی کردن TSH است . Ab ضد TPO خطر پیشرفت به هیپوتیروئیدی اشکار را بیشتر میکند . بندرت در کودکان بعد از چند ماه درمان پسودو تومر سربری ایدیوسینکراتیک ایجاد میشود . قبل از حاملگی و در اوائل آن زنان حامله باید از یوتیروئید بودن خود مطمئن شوند و هر سه ماه باید سطوح TSH و T4 اندازه گیری شود . دوز لوتیروکسين در حاملگی تا 50% افزایش مییابد . در بیماران مسن بویژه بیماران قلبی دوز دارو 12.5 تا 25 میکروگرم در روز است و هر 2 تا 3 ماه همین مقدار اضافه میشود تا سطح TSH نرمال شود . جراحی اورژانس در بیماران کنترل نشده خطرناک است . جراحی الکتیو هم باید تا کنترل کامل به تعویق بیافتد . کمای میگزدم تقریبا همیشه در افراد پیر روی میدهد که هیپوونتلاسیون نقش اصلی را در آن دارد . علائم بیماری شامل سابقه هیپوتیروئیدی کاهش سطح هوشیاری ، تشنج و هیپوترمی ( حتی تا 23 سانتی گراد ) عوامل تسریع کننده ( ایجاد کننده اختلال تنفسی ) عبارتند از داروها ( بویژه سداتیوها ، بیحس کننده ها و ضد افسردگی ها ) ، پنومونی ، CHF ، MI ، خونریزی گوارشی و CVA ، سپسیس در بیماران شایع است . قرار گرفتن در معرض سرما نیز از عوامل خطر است . هیپوگلایسمی و هیپوناترمی نیز دخالت دارند . درمان 500 میلی لووتیروکسین IV بولوس و بعد 50 تا 100 میلی روزانه . IV غیر ممکن باشد از راه NGT میتوان استفاده کرد .
  • درمانهای حمایتی : گرم کردن خارجی در هیپوترمی کمتر از 37 ، هیدروکورتیزون تزریقی 50mg/qid ، حمایت تهویه ای همراه ABG در 48h اول ، درمان هیپوناترمی با سالین هیپرتونیک یا گلوکز IV ، کنترل مداوم سطح خونی داروها .
  • تیروتوکسیکوز : افزایش H های تیروئید ( شايعترين علل : گریوز ، گواتر مولتی ندولر توکسیک ، آدنوم توکسیک ) . تاکی کاردی سینوسی شايعترين علامت قلبی و شدیدترین تظاهر چشمی فشرده شدن عصب اپتیک است . تغییرات چشم در گریوز بر اساس سیستم NO SPECS است . St.0 نه نشانه و نه علامت . St.I تنها نشانه تو کشیدن پلک یا مکث پلک بدون علامت . St.II ادم دور چشم . St.III پروپتوز بیش از22mm . St.IV دوبینی .St.V گرفتاری قرنیه . St.VI : از بین رفتن دید .
  • درمان : داروهای ضد تیروئید رادیواکتیو ( I-131 ) یا تیروئیدکتومی ساب توتال . داروها شامل PTU ، کاربی مازول ، متی مازول . تمامی اینها عمل TPO را مهار میکنند و باعث کاهش اکسیداسیون و ارگانیفیکاسیون میشوند ( مکانیسم عمل این داروها نامعلوم است در کاهش Ab های ضد تیروئید ) نیمه عمر PTU ، 90 دقیقه ولی متی مازول 6h است . دو نوع رژیم داروئی داریم .
  • 1/ تیتراژ : دوز اولیه دارو بتدریج با بهبود تیروتوکسیکوز کاهش مییابد .
  • 2/ Block-Replace : دوز بالای داروی ضد تیروئید همراه با لووتیروکسین مکمل جهت جلوگیری از هیپوتیروئیدی استفاده میشود . 3 تا 4 هفته بعد از شروع درمان تستهای عملکردی تیروئید و علائم بالینی مجددا بررسی و دوز دارو بر پایه FT4 تنظیم میشود . اکثرا بعد از 6 تا 8 هفته یوتیروئید میشوند . سطح TSH معمولا تا چندین ماه سرکوب شده باقی میماند بنابراین شاخص حساسی برای پاسخ به درمان نیست . حداکثر پاسخ به درمان 18 تا 24 ماه طول میکشد بیمار باید از نظر عود سالیانه چک شود . بیشترین احتمال عود در بیماران هیپوتیروئید شدید و گواتر بزرگ است .
  • عوارض شایع داروهای ضد تیروئید : راش كهیر تب و ارترالژی . عوارض نادر ولی مهم هپاتیت ، سندرم شبه SLE ، اگرانولوسیتوز که باید دارو را قطع و مجددا شروع کنیم اما در عوارض شایع باید دارو را عوض کنیم . مهمترین عارضه اصلی اگرانولوسیتوز با علائم ( گلودرد ، تب و زخمهای دهانی ) است ( ناگهانی ایجاد میشود ) .
  • ید رادیواکتیو : هم درمان اولیه و نیز در عود بعد از درمان با دیگر داروها کاربرد دارد . بعلت اثرات بیولوژیک مختلف در افراد مختلف دوز ایده آل آن هنوز مشخص نشده ولی یک راه عملی تجویز دوز ثابت بر پایه شدت تیروتوکسیکوز ، اندازه گواتر و سطح جذبی ید رادیواکتیو است ( بین5 -15mg ) 2 تا 3 ماه برای ظهور اثرات ید رادیواکتیو لازم است لذا در طی این دوره میتوان از داروهای ضد تیروئیدی یا بتابلوکرها استفاده کرد . 3 تا 5 روز قبل از مصرف نیز باید داروها قطع شوند و چند روز اول تجویز نیز نباید بچه ها و زنان حامله به بیمار نزدیک شوند . پیگیری سالیانه بیمار لازم است . در صورت پایدار ماندن هیپرتیروئیدی میتوان از دوز دوم ید رادیواکتیو 6 ماه پس از دوز اول استفاده کرد . در حاملگی ممنوع است اما 6 تا 12 ماه پس از درمان با I میتوانند حامله شوند بعلت احتمال خطر بدخیمی در بچه ها و نوجوانان نیز استفاده نمیشود . حاملگی و شیردهی ممنوعیت مطلق برای ید رادیواکتیو است . در صورت عود بعد از مصرف داروهای ضد تیروئید و عدم تمایل به استفاده از ید رادیواکتیو میتوان از تیروئیدکتومی ساب توتال استفاده کرد . قبل از عمل از داروهای ضد تیروئید و بدنبال عمل از يدید پتاسیم ( 3 قطره ، 3 بار در روز ) استفاده میشود ( لوگل ) .
  • جراحی : در افراد جوان مخصوصا با گواتر بسیار بزرگ جراحی توصیه میشود . عوارض اصلی جراحی : خونریزی ، ادم حنجره ، هیپوپارا ، اسیب به عصب حنجره راجعه .
  • درمان در حاملگی : داروی انتخابی در حاملگی در هیپرتیروئیدی PTU با رژیم تیتراسیون است چون رژیم بلاک رپلیس به هیپوتیروئیدی جنینی منجر میشود . اپلازی پوستی جنین از عوارض مصرف کاربی مازول و متی مازول در حاملگی است . 160<FHR و IUGR و سطوح بالای Ab های TSH-R در مادر مطرح کننده تیروتوکسیکوز جنینی است . بیشترین خطر عود گریوز در دوره بعد از زایمان است .
  • بحران تیروتوکسیک یا طوفان تیروئیدی : معمولا نادر است و با تب ، دلیریوم ، تشنج ، کوما ، استفراغ ، اسهال و زردی همراه است . عوامل موثر در آن شامل عفونت ، CVA ، تروما ، DKA ، جراحی بوِیژه بر روی تیروئید و نیز درمان با ید رادیواکتیو . علل مرگ در طوفان تیروئیدی ، نارسائی قلبی ، اريتمی ، هیپرترمی . PTU داروی انتخابی در درمان است . پروپرانولول نیز با اثر مشابه باعث مهار تبدیل T4 به T3 میشود . کنترل ضربان قلب در مصرف ایندرال ضروری است . افتالموپاتی خفیف تا متوسط معمولا خودبخود بهبود مییابد اما کنترل دقیق H تیروئید ، ترک سیگار ، اشک مصنوعی یا عینکهای تیره جهت تسکین دردهاي چشمی ، قرار گرفتن به حالت عمودی تر جهت تخفیف ادم اربيتال ، بستن پلکها هنگام خواب جهت جلوگیری از اسیب قرنیه و استفاده از منشورهای ویژه جهت کاهش دوبینی جزئی به بهبود افتالموپاتی کمک میکنند . درگیری عصب بینائی و کموزیس نشانه افتالموپاتی شدید است ( اورژانس چشم پزشکی ) . 2/3 این افراد به دوزهای بالای کورتون و گاه سیکلوسپورین پاسخ میدهند . بعد از کنترل باید بیمار جراحي شود که پروپتوز 5mm کاهش مییابد ولی دوبینی گاه حتی بدتر میشود . درموپاتی تیروئید معمولا درمان نمیخواهد ولی پماد کورتون با پانسمان و نیز اکترئوتاید مفید ( جراحی اندیکاسیون ندارد ) . حاملگی و شیردهی کنترااندیکاسیون مطلق ید درمانی است . میزان مرگ و میر در طوفان تیروئیدی حتی با درمان مناسب تا 30% است . درمان اصلی بحران حمایتی اما دوزهای بالای PTU و سپس یدید پایدار ( پتاسیم ) و ایندرال استفاده میشود . HTN در بحران دیده نمیشود ولي معمولا در افراد مسن رخ میدهد .
  • تیروئیدیت : التهاب تیروئید شايعترين علت حاد در کودکان و جوانان سینوس پیریفرم و اغلب در چپ است . در تیروئیدیت حاد اغلب WBC و ESR بالا است . لیکن عملکرد تیروئید طبیعی است . درد تیروئید و گواتر کوچک غیر قرینه و تب و دیسفاژی و ارتیم ناحیه و نیز لنفادنوپاتی شایع میباشند .
  • تیروئیدیت حاد : عفونت چرکی تیروئید و نادر است . در جوانان شايعترين علت سینوس پیریفرم و در چپ است و در افراد مسن علت گواتر طول کشیده و دژنراسیون بدخیمی تیروئید است . علائم : درد تیروئید با انتشار به گلو یا گوشها ، تب ، دیسفاژی ، ارتیم ناحیه و لنفادنوپاتی ، گواتر کوچک حساس و غیر قرنیه . تشخیص افتراقی درد در تیروئید : نوع تحت حاد یا ندرتا مزمن ، خونریزی به داخل کیست ، بدخیمی از جمله لنفوم ، تیروئیدیت ناشی از امیودارون یا امیلوئیدوز ( نادر ) . در بیوپسی FNA ارتشاح PMN و در کشت ارگانیسم مشخص میشود . عملکرد تیروئید نرمال است . در افراد با نقص ایمنی باید به فکر قارچ یا پنوموسیستیت بود . درمان : AB ابتدا با كمك رنگ اميزي و سپس با راهنمائي كشت میدهیم . گاه جراحي تخليه ابسه لازم است . عوارض : انسداد ناي ، سپتي سمي ، ابسه رتروفارنژيال ، مدياستنيت ، ترمبوز ورید ژوگولار . استفاده سریع و به موقع AB مانع ایجاد عوارض میگردد .
  • تیروئیدیت تحت حاد ( T دکورون یا گرانولوماتو یا T ویروسی ) : پیک شیوع 30 تا 50 سالگی و در زنان شایعتر است . علل : ویروسهای اوریون ، کوکساكی ، ادنو ، اکو و انفلوانزا و بعد از زایمان . پاتولوژی ارتشاح التهابی تکه تکه همراه گسیختگی فولیکولهای تیروئید و وجود سلولهای ژانت چند هسته ای . علائم : غالبا درد و بزرگی تیروئید که گاه با تب همراه است . شدیدا تندر و غیر قرینگی شایع است . بیمار یا هیپو یا هیپرتیروئیدی است . LAB معمولا سه مرحله دارند . مرحله اول ( تيروتوکسیک ) میزان T4 , T3 بالا و TSH پایین ، مرحله دوم هیپوتیروئیدی ، مرحله سوم مرحله بهبود . تشخیص با ESR و برداشت اندک ید رادیواکتیو قطعی میشود . در شک به بیماری FNA اندیکاسیون پیدا میکند . درمان : اغلب موارد دوز بالای اسپرین یا NSAID برای کنترل علائم کافی است و گاه کورتون به مدت 6 تا 8 هفته که باید تیپر شود و اگر در طی تیپر عود صورت گیرد باید درمان دوباره انجام و تیپر آهسته تر انجام شود . TSH , T4 هر 2 تا 4 هفته اندازه گیری شود . داروهای ضد تیروتوکسیکوز در مرحله آن فایده ندارند ولی ایندرال تا حدودی موثر بوده است . مرحله هیپوتیروئیدی اگر طول بکشد میتوان لووتیروکسين با دوز بسیار کم داد تا امکان بهبود با واسطه TSH فراهم گردد .
  • تیروئیدت خاموش ( بدون درد ) ( بعد از زایمان ) : در افراد بیمار اتوایمیون تیروئیدی دیده شده و سیر بالینی شبیه تحت حاد دارد . اگر بعد از حاملگی رخ دهد بعد از زایمان خوانده میشود . تپیک یک دوره کوتاه تیروتوکسیکوز 2 تا 4 هفته ای و بدنبال آن مرحله 4 تا 2 هفته ای هیپوتیروئیدی و در نهایت بهبودی دارد . افتراق آن با تحت حاد : 1/ عدم وجود تندرنس . 2/ ESR نرمال . 3/ وجود Ab ضد TPO . جذب ید رادیواکتیو در ابتدا کاهش دارد . درمان تیروتوکسیکوز : ایندرال 20-40mg/QID . در مرحله هیپوتیروئیدی درمان جایگزینی با لووتیروکسین ضروری است ( 6 تا 9 ماه ) . کورتون اندکاسیون ندارد . پیگیری سالیانه لازم است .
  • تیروئیدت ناشی از دارو : اینترفرون الفا ( درمان هپاتیت B و C ) میتواند گریوز و هیپوتیروئیدی بدهد . IL2 ( درمان بدخیمی ) با تیروئیدیت و هیپوتیروئیدی ارتباط دارد . آمیودارون نیز تیروئیدیت خاموش میدهد .
  • تیروئیدیت مزمن :
  • 1/ اتوایمیون : کانونی ، هاشیموتو ، اتروفیک .
  • 2/ انگلی : اکينوکوکوس ، استرنژیلوئیدس، سیستی سرکوزیس .
  • 3/ تروماتیک : بعد از لمس تیروئید ( تیروئیدیت ریدل ) .
  • تیروئیدیت ریدل Riedel : بیماری نادر در زنان میانسال و بی سر و صدا و بصورت گواتر بدون درد با علائم فشاری موضعی . تشخیص بیوپسی باز و درمان جراحی با رفع علائم فشاری . بین ریدل و فیبروز ایدیوپاتیک در رتروپريتون ، مدیاستن ، مجاری صفراوی ، ریه و اربیت ارتباط وجود دارد . اختلال در عملکرد تیروئید ناشایع است . FNA کمک کننده نیست . گواتر سفت ، غیرحساس غیر قرینه و ثابت در ریدل شک به بدخیمی را بر می انگیزد . شايعترين علت تیروئیدیت مزمن هاشیموتو ( گواتر سفت با اندازه متنوع ) .
  • Sick Eu.Syn : هرگونه بیماری حاد و شدید اختلالاتی در میزان TSH و H های تیروئیدی میدهد که به این حالت SES گفته میشود . در این حالت اندازه های H تیروئید گمراه کننده خواهد بود . علت اصلی این تغییرات ترشح سیتوکاینها میباشند . شايعترين الگوهای SES عبارتند از : 1/ سندرم T3 پایین : میزان T3 آزاد و تام همراه T4 و TSH طبیعی و افزایش T3 معکوس 2/ سندرم T4 پایین : کاهش میزان T4&T3 در بیماران بسیار بدحال با پروگنوز ضعیف 3/ روزه داری ( سندرم T3 پایین ) 4/ اختلالات حاد روانپزشکی ( افزایش T4 ازاد و تام ، TSH پایین ، بالا یا طبیعی ) 5/ HIV ( T4&T3 افزایش و با پیشرفت به سمت AIDS سطح T3 طبیعی باقی میماند ) .
  • اثرات امیودارون بر تیروئید : تغییرات حاد و گذرا در عملکرد تیروئید ، هیپوتیروئیدی ، تیروتوکسیکوز .
  • اثرات حاملگی بر تیروئید : افزایش گذاری HCG در سه ماهه اول که TSH-R را تحریک میکند ، افزایش TBG تا پایان حاملگی ، افزایش دفع ید در ادرار .
  • گواتر مولتی ندولر توکسیک : مانند غیر توکسیک بجز وجود علائم اتونوم همراه یعنی علاوه بر گواتر شامل هیپرتیروئیدی خفیف یا تیروتوکسیکوز خفیف و نیز اغلب سالخورده و فیبریلاسیون دهلیزی ، تپش قلب ، تاکی کاردی ، عصبانیت ، لرزش و کاهش وزن دارند . تماس اخیر با مواد حاجب میتواند موجب تشدید تیروتوکسیکوز گردد . LAB : TSH کاهش ، سطح T4 طبیعی یا بالا و T3 بیشتر از T4 افزایش نشان میدهد . اسکن تیروئید برداشت ناهمگن در مناطق متعدد را نشان میدهد . درمان : داروهاي ضد تیروئید + بتابلوکرها . درمان قطعی جراحی .
  • گواتر مولتی ندولر غیر سمی : در زنان شایعتر و بیشتر در مناطق کمبود ید و با افزایش سن بروز آن افزایش مییابد . در پاتوژنز : ژنتیک ، محیط و خود ایمنی نقش دارند . در بافت شناسی مناطق پر سلول ، کسیتیک ، هموراژیک ، لنفوستیک همراه فیبروز مشاهده میشوند . MNG در اثر یک پاسخ هیپرپلاستیک به فاکتورهای رشد و سیتوکینهای موضعی ایجاد میشود . TSH ممکن است در ایجاد بیماری دخیل باشد . سایز ندولها بسیار متفاوتند . سطح TSH معمولا بالاست اکثر بیماران بدون علامت و یوتیروئید هستند و در معاینات روتین و گهگاه بعلت کلفتی گردن کشف میشوند . تیروئید بسیار بزرگ باعث علائم فشاری میشود . گرفتاری عصب راجعه خشونت صدا میدهد . که به همراه درد ناگهانی علائم بدخیمی هستند . در معاینه توده های متعدد لمس میشوند نشانه پمبرتون نشانه گواتر استرنال است . MNG ريسک بدخیمی را افزایش نمیدهد . درمان : اغلب محافظه کارانه است . درمان با لووتیروکسین بندرت در کاهش اندازه غده موثر است و خطر تیروتوکسیکوز دارد . از تجویز مواد حاجب و سایر مواد محتوی ید باید اجتناب شود . ( خطر القاء اثر Jod - Basedow ) . جراحی بسیار موثر اما در افراد مسن با ناراحتی قلبی بیخطر نیست .
  • ندول منفرد پرکار ( ادنوم سمی ) : با عملکرد خودکار است . در بیش از 90% جهش ژنی فعال کننده که باعث افزایش CAMP و در نتیجه افزایش تکثیر و عملکرد سلولهای فولیکولر میشوند . وجود یک ندول بزرگ قابل لمس و عدم وجود خصوصیات بالینی مربوط به گریوز یا سایر علل تیروتوکسیکوز مطرح کننده این بیماري است . در اسکن جذب موضعی در محل ندول و کاهش جذب در سایر نقاط داریم تشخیص قطعی با اسکن است . درمان : نابودی ندول با ید رادیواکتیو درمان انتخابی است که تیروتوکسیکوز را در 75% موارد ظرف 3 ماه بهبود میدهد . رزکسیون جراحی ( لوبکتومی یا برداشتن کامل ادنوم ) هم موثر است . تزریق اتانول با گاید سونو نیز در اکثر بیماران عملکرد تیروئید را طبیعی کرده . درمان داروئی دراز مدت مطلوب نیست . تیروتوکسیکوز بیمار معمولا خفیف است .
  • سرطانهای خوش خیم تیروئید : شامل ادنومهای ماکرو و نرموفولیکولار با خطر بدخیمی کم و ماکروفولیکولار ، ترابکولار و هرتل با خطر بدخیمی بالاتر هستند . درمان مانند گواتر مولتی ندولر با لوتیروکسین است .
  • سرطانهای خوب تمایز یافته تیروئید :
  • پاپیلری : چند کانونی و تمایل به تهاجم موضعی به ساختمانهای مجاور دارد . از طریق لنف منتشر میشود و بدلیل رشد آهسته زمان تشخیص متاستاز ریوی زیادی دارد . شايعترين سرطان تیروئید و شايعترين محل متاستاز آن استخوان و ریه است . خصوصیات FNA : اجسام پساموما ، هسته های شکاف دار که بوسیله هستک های بزرگ نمای عرفان آنی پیدا میکنند و ساختارهای پاپیلری .
  • فولیکولار : در مناطق کمبود ید شایعتر است . تشخیص با FNA دشوار است . تمایل به گسترش از راه خون دارد و به استخوان ، ریه و CNS میرود . مرگ و میر آن از پاپیلری بیشتر است زیرا تعداد زیادی در مرحله IV تشخیص داده میشوند . خصوصیات پروگنوز بد : متاستاز دور دست ، سن بالای 50y ، اندازه اولیه بیش از 4Cm ، سلول هرتل در پاتولوژی ، وجود تهاجم قابل توجه به عروق .
  • درمان تمامی سرطانهای خوب تمایز یافته : جراحی است . در مرحله I ، 5Y/S نزدیک به کامل است . مزیت لوبکتومی کاهش بروز هیپوپارا و آسیب به عصب راجعه حنجره ای است ( اما بعلت مسائل بعدی تیروئیدکتومی کامل در بیماران توصیه میشود .
  • درمان سرکوب کننده TSH : سرکوب TSH بوسیله لووتیروکسين کمک کننده اصلی در درمان سرطان تیروئید است . در بیماران با خطر عود کم سرطان باید TSH را به حد پایین ولی قابل اندازه گیری رساند ولی اگر خطر عود بالا باشد TSH باید کاملا سرکوب شود ( البته به شرط عدم وجود کنترااندیکاسیون ) .
  • درمان با ید رادیواکتیو : بعد از جراحی درمان نابود کننده با I-131 لازم است ( بعلت باقی ماندن بافت تیروئید در تیروئیدکتومی ساب توتال ) . اندیکاسیونها : تومرهای پاپیلاری بزرگتر از 1.5Cm ، تومرهای انتشار یافته به غدد لنفاوی مجاور ، سرطان فولیکولار ، وجود شواهد متاستاز . درمان و نابودی تیروئید با I-131 زمانی بسیار موثر است که مقدار جزئی از بافت تیروئید پس از عمل باقی مانده باشد . پیگیری با اسکن تمام بدن و با اندازه گیری سطوح Tg : اسکن اولیه تمام بدن 6 ماه پس از جراحی یا نابودی تیروئید با ید رادیواکتیو به دو روش انجام میشود . منفی بود یکسال بعد و بعد هر 6 تا 12 ماه درمان سرکوب کننده و اندازه گیری Tg پیگیری میشود . در صورت متاستاز رادیوتراپی با پرتوتابی خارجی استفاده میشود .
  • سرطان اناپلاستیک تیروئید و انواع دیگر :
  • سرطان اناپلاستیک تیروئید : تمایز کمی دارد . مهاجم و پروگنوز بدی دارد . جذب ید رادیواکتیو ناچیز است . شیمی درمانی بی فایده است . اگر به پرتوتابی خارجی پاسخ دهد میتوان از آن در درمان استفاده کرد .
  • لنفوم تیروئید : اغلب در زمینه هاشیموتو ایجاد میشود و اکثرا از نوع سلول بزرگ منتشر است . در بیوپسی افتراق از سرطان سلول کوچک ریه و سرطان اناپلاستیک تیروئید دشوار است . موارد شک به لنفوم تیروئید ( سریعا حجیم شود ) . درمان : به رادیوتراپي خارجی بسیار حساس است . جراحی باعث انتشار تومر میشود .
  • کارسینوم مدولاری تیروئید : اسپورادیک یا فامیلیال است . انواع فامیلیال به سه صورت MEN2A و MEN2B و کارسينوم مدولاری بدون خصوصیات MEN . بالا بودن کلسی تونین سرم نشانه عود است . تمام بیماران از نظر جهش ژن RET تست شوند . مشاوره ژنتیک و بررسی تمام اعضاء خانواده ضروری . قدرت تهاجم به ترتیب MEN2A< MEN2B و فامیلیال > اسپورادیک . درمان اساسا بر پایه جراحی است و در موارد پیشرفته پرتوتابی خارجی و شیمی درمانی جهت تسکین درد استفاده میشود . کارسینوم مدولاری ید رادیواکتیو را جذب نمیکند .
  • برخورد با ندول تیروئید : ندولهای تیروئید در مناطق کمبود ید و در زنان شایعترند سونو ندولهای کمتر از 1Cm را نیز نشان میدهد ولی معاینه فیزیکی ارجح است . شیوع ندولها با افزایش سن بیشتر ميشود . افتراق ندول منفرد از یک ندول غالب در گواتر مولتی ندولر مهم است چون ندول منفرد خطر بدخیمی دارد . اکثر مبتلایان به ندول ، عملکرد تیروئید نرمال دارند . اگر TSH سرکوب شده بود . باید اسکن رادیونوکلئید انجام شود وگرنه اولین قدم در بررسی ندول بيوپسی FNA است . ندول داغ با جذب بالا در اسکن تقریبا هیچگاه بدخیم نمیشود و نیاز به FNA ندارد . FNA بویژه برای کشف سرطان پاپیلری دقیق است . اگر FNA بدخیمی گزارش کند جراحی اندیکاسیون پیدا میکند . برخورد با ندول خوش خیم یا سرکوب TSH یا کنترل مداوم اندازه ندول بدون سرکوب TSH و به هرحال بيوپسي مجدد ندول 2-5y آینده توصیه میشود . ندول بزرگ شود FNA باید تکرار شود . کانسر تیروئید شايعترين بدخیمی اندوکرینی است و سرطان پاپیلری ( PTC ) شايعترين سرطان تیروئید است .
پاسخ
#2
طبق هاریسون 2012 در کسانی که هیپوتیروییدی کنترل نشده دارند جراحی اورزانسی معمولا بی خطر است .هر چند جراحی های الکتیو باید تا زمان یوتیرویید شدن به تعویق افتد . در بالا ذکر شده که جراحی اورزانس خطرناک است
پاسخ


پرش به انجمن:


کاربران در حال بازدید این موضوع: 1 مهمان