Follow us on telegram

مهمان عزیز، خوش‌آمدید.
شما می‌توانید از طریق فرم ثبت‌نام در انجمن عضو شوید.


رمز عبور

جستجو در انجمن‌ها

(جستجو‌ی پیشرفته)

آمار انجمن
» کاربران: 447
» آخرین کاربر: rezakianoosh
» موضوعات انجمن: 525
» ارسالهای انجمن: 615

آمار کامل

آخرین موضوعات
مشكلات حاصل از مصرف الكل ...
انجمن: خلاصه دستیاری روان پزشکی
آخرین‌ارسال: saramama
11-01-2017, 08:14 PM
» پاسخ‌ها: 1
» بازدید: 2,700
عروق خوني
انجمن: خلاصه دستیاری پاتولوژی
آخرین‌ارسال: sarahazizi
03-01-2017, 12:11 PM
» پاسخ‌ها: 2
» بازدید: 7,711
درمانهاي روان شناختي
انجمن: خلاصه دستیاری روان پزشکی
آخرین‌ارسال: hypergymco
29-12-2016, 03:45 PM
» پاسخ‌ها: 1
» بازدید: 3,504
خلاصه اخلاق پزشکی
انجمن: Epidemiology & Statistics
آخرین‌ارسال: beton
14-11-2016, 09:20 AM
» پاسخ‌ها: 1
» بازدید: 5,831
تظاهرات پوستي بيماري ايدز
انجمن: خلاصه دستیاری پوست
آخرین‌ارسال: za123658
26-10-2016, 09:10 AM
» پاسخ‌ها: 3
» بازدید: 11,069
كبد و مجاري صفراوي ، طحال...
انجمن: خلاصه دستیاری رادیولوژی
آخرین‌ارسال: maghdental
13-10-2016, 06:31 PM
» پاسخ‌ها: 9
» بازدید: 57,650
اختلالات فشار خون در حامل...
انجمن: خلاصه دستیاری زنان
آخرین‌ارسال: padidekashan
18-08-2016, 03:16 PM
» پاسخ‌ها: 4
» بازدید: 4,843
HIV و ساير عفونتهاي پري ن...
انجمن: خلاصه دستیاری زنان
آخرین‌ارسال: iranforums
22-04-2016, 05:51 PM
» پاسخ‌ها: 1
» بازدید: 1,844
بیماریهای اندوکرین
انجمن: خلاصه دستیاری پاتولوژی
آخرین‌ارسال: fns4565
16-11-2015, 07:44 AM
» پاسخ‌ها: 9
» بازدید: 10,401
بیماریهای تیروئید
انجمن: خلاصه دستیاری غدد
آخرین‌ارسال: nadermortazavi
07-08-2015, 08:40 AM
» پاسخ‌ها: 1
» بازدید: 19,197

ارسال‌شده توسط: exam - 11-08-2014, 12:11 PM - انجمن: Septal Defect - بدون‌پاسخ

VSD is a common congenital abnormality in newborns and
is present in about 1 in 500 normal births. Because nearly
50% of VSDs close spontaneously during childhood and
most large defects are surgically corrected at an early age,
this defect is rarely encountered in adults. VSDs are classified
according to their location within the interventricular
septum. Type I VSDs (also known as supracristal VSD) are
located beneath the aortic annulus and often lead to aortic
valvular incompetence. Type II VSDs (or perimembranous
VSD) are the most common (about 80%) and are located in
the membranous portion of the septum between the left
ventricular outflow tract and the right ventricle near the
septal leaflet of the tricuspid valve. Type III defects involve
the atrioventricular canal, which is often associated with
ostium primum ASDs, along with mitral and tricuspid leaflet
abnormalities. Such congenital defects are common in
patients with Down syndrome. Type IV defects (or muscular
VSDs) make up 5% to 20% of VSDs and involve the mus-
cular portion of the interventricular septum and often close
spontaneously during childhood if small.
In patients with uncomplicated VSDs, oxygenated blood
from the left ventricle is shunted across the defect into the
right ventricle. If the defect is small, then right ventricular
size and function are normal, and pulmonary vascular resist-
ance does not increase. If the defect is large, however, the
right ventricle dilates to accommodate the increased volume,
and pulmonary blood flow increases (see Fig. 7-1). If the
condition is uncorrected, pulmonary vascular obstruction
may develop and may lead to pulmonary artery hyperten-
sion, reversal of the interventricular shunt, and systemic
desaturation and cyanosis (Eisenmenger syndrome).
The clinical course of a patient with VSD depends on the
size of the defect. Most small defects spontaneously close,
or if still present in adulthood, they are usually not asso-
ciated with any significant hemodynamic complications.
Large defects are usually detected and repaired during
infancy. Affected individuals with uncorrected defects who
survive to adulthood may have signs and symptoms of
right-sided ventricular heart failure. If pulmonary vascular
obstruction with reversed central shunt (so-called Eisen-
menger physiology) develops, cyanosis and clubbing of the
fingers may be present. All patients with VSD (or repaired
VSD with residual shunt flow) are at risk for bacterial
endocarditis that usually involves the right ventricular
outflow tract.
On physical examination, the patient with an uncompli-
cated VSD has a hyperdynamic precordium and a palpable
thrill along the left sternal border (see Table 7-1). The
murmur is usually holosystolic and is best heard at the left
sternal border. In general, small defects are associated with
loud murmurs because of the significant pressure gradient
between the left and the right ventricles. As pulmonary
hypertension develops and left-to-right shunt flow decreases,
the murmur may soften, and a loud P2 sound may be present.
Two-dimensional and Doppler echocardiography are
useful in diagnosing VSDs as well as in assessing right
ventricular size and function and associated cardiac abnor-
malities. The evaluation of VSD can be complemented by
cardiac MRI or computed tomography (CT) studies in cases
of uncertainty with echo imaging. Cardiac catheterization
may be necessary before surgical repair to document the
severity of shunt flow and to determine pulmonary artery
pressure and pulmonary vascular resistance, especially in
cases with suspected pulmonary arterial hypertension. Doc-
umentation involves identifying a rise in oxygen content in
blood that is sampled from the right ventricle and pulmo-
nary artery compared with blood from the right atrium.
Patients with Eisenmenger syndrome and net right-to-left
shunt flow are not surgical candidates. Surgical closure of
the VSD with sutures or a prosthetic patch is recommended
for patients with left-to-right shunt flow greater than 1.5 : 1
without evidence of irreversible pulmonary hypertension.
Percutaneous device closure is an attractive option for
muscular VSDs.

چاپ این بخش

ارسال‌شده توسط: exam - 11-08-2014, 12:10 PM - انجمن: Septal Defect - بدون‌پاسخ

ASDs are some of the most common congenital defects,
representing 10% to 17% of cases, with a higher prevalence
in women (60%). Defects are classified according to their
location in the interatrial septum. The most common ASD
(60%), the ostium secundum defect, involves the fossa
ovalis. Ostium primum defects (20%) involve the atrioven-
tricular junction and are at one end of the spectrum of atrio-
ventricular septal defects (or endocardial cushion defects).
Primum ASDs are usually associated with a cleft mitral valve
and mitral regurgitation. In rare cases, primum ASD can be
associated with a large VSD and a single atrioventricular
(AV) valve, forming an AV septal defect. Sinus venosus
defects are located in the superior septum and may be associ-
ated with partially anomalous pulmonary venous drainage
into the superior vena cava or right atrium.
In patients with uncomplicated ASDs (e.g., with normal
pulmonary vascular resistance), oxygenated blood shunts
from the left to the right atrium. The magnitude of the
shunting is determined by the size of the defect and the
compliance of the left and right ventricles. Small ASDs
accommodate the increased blood flow in the right atrium
without sequelae and no significant hemodynamic compro-
mise of the right heart. If the defect is large, the right atrium
and right ventricle dilate to accommodate the increased
volume of shunted blood (Fig. 7-1). Pressure in the pulmo-
nary artery increases secondary to the increased volume
of blood; however, with the exception of extremely large,
long-standing defects, pulmonary vascular resistance usually
remains normal.

Most patients with ASD are asymptomatic until adult-
hood, when symptoms such as fatigue, dyspnea, and poor
exercise tolerance develop, secondary to right ventricular
dysfunction. Older patients may decompensate when
acquired heart disease leads to a rise in left ventricular filling
pressures and more blood is shunted from the left atrium to
the already volume-overloaded right heart. Patients with
ASD are prone to atrial fibrillation, especially after 50 years
of age. Irreversible pulmonary vascular obstruction resulting
in right-to-left shunting and cyanosis (Eisenmenger syn-
drome) is uncommon and occurs infrequently (<5% of
patients with ASDs). The presence of an ASD may be her-
alded by a paradoxical embolus traversing the defect, result-
ing in stroke or transient ischemic attack.
A prominent right ventricular pulsation may be observed
on physical examination, along the left sternal border sec-
ondary to a dilated, hyperdynamic right ventricle (Table
7-1). The S2 sound is widely split and fixed. Wide splitting
occurs because right ventricular volume overload results in
a prolonged ejection period and delayed closure of the pul-
monic valve. Fixed splitting results from a lack of respiratory
variation in right ventricular filling with variation in the left-
to-right shunt, compensating for varying venous return. An
ejection-quality murmur that increases with inspiration is
commonly heard at the left sternal border and is secondary
to increased blood flow across the pulmonic valve. If severe
pulmonary vascular obstruction develops, the P2 sound
becomes loud, the splitting of S2 narrows, and a right ven-
tricular gallop may be heard.
The diagnosis of ASD is usually made with two-dimen-
sional and color Doppler echocardiography. In particular,
transesophageal imaging allows for excellent visualization of
the interatrial septum as well as associated congenital defects
such as anomalous pulmonary veins, VSDs, and abnormali-
ties of the mitral leaflets. This technique provides additional
information pertaining to right ventricular size and function
and the degree of shunt flow. Cardiac magnetic resonance
imaging (MRI) is another noninvasive imaging modality
that provides excellent visualization of the interatrial septum
and pulmonary veins and can provide diagnostic informa-
tion in cases of uncertainty after echo imaging. MRI is par-
ticularly well suited for analysis of right ventricular size
and function. Cardiac catheterization is useful to assess and
define the shunt fraction (Qp/Qs ratio) to measure pulmo-
nary arterial pressures and to estimate pulmonary vascular
resistance, but is rarely necessary after noninvasive imaging.
The most common indication for catheterization is now the
identification of concomitant coronary artery disease in
adults older than 40 years who are contemplating surgical
Once diagnosed, ASDs should be closed without delay.
The presence of right ventricular enlargement should prompt
referral for closure, even in the absence of symptoms. Para-
doxical embolism, elevation of pulmonary artery pressure,
or a net left-to-right shunt should also prompt consideration
of closure. Defects less than 8 mm in diameter are rarely
significant. Significant pulmonary hypertension is a con-
traindication to ASD closure. When pulmonary arterial
pressures exceed two thirds of systemic pressure, evidence of
ongoing significant left-to-right shunt must also be present,
or the reversibility of pulmonary hypertension with the
administration of vasodilators or oxygen must be adminis-
tered to justify the increased risk for closure.
Percutaneous device closure of a secundum ASD is an
acceptable alternative to surgical closure and is becoming the
preferred intervention for this condition. A sufficient rim of
tissue is required for successful device deployment. Short-
and intermediate-term results with the Amplatzer closure
device have been excellent. The long-term results remain
unknown, and patients who have received such devices
should continue to receive close follow-up care. Primum
and sinus venosus defects should be surgically closed.
Closure of a hemodynamically significant ASD before the
age of 25 years is expected to convey a mortality benefit.
Closure before the age of 40 years of age is expected to
decrease the long-term risk for atrial arrhythmias. After the
fourth decade, symptoms are usually significantly improved
after surgical repair; however, some degree of right ventricu-
lar dysfunction may persist. Antibiotic prophylaxis for infec-
tive endocarditis is not required for small ASDs or patent
foramen ovale or after ASD closure.

چاپ این بخش

  Congenital Heart Disease
ارسال‌شده توسط: exam - 11-08-2014, 11:57 AM - انجمن: Congenital heart disease - بدون‌پاسخ

About 0.8% of all live births are complicated by con-
genital cardiac abnormalities, not including infants
with bicuspid aortic valve and mitral valve prolapse (see
Chapter 8), which are more prevalent (2% and 2.4%, respec-
tively). Congenital heart disease is a major cause of infant
morbidity and mortality. As a result of advances in pediatric
cardiology and cardiothoracic surgery, about 85% of infants
born with congenital heart disease can be expected to survive
into adulthood. In turn, adults with congenital heart disease
represent a large and growing population that is encoun-
tered more frequently in clinical practice. An equal number
of adults and children live with congenital heart disease,
with an estimated 800,000 adult patients in the United
States alone.
Most cases of congenital heart disease occur sporadically,
without a known specific cause. Genetic abnormalities are
responsible for a proportion of cases and may contribute to
cases occurring sporadically as well. Environmental factors
are also known to cause congenital heart disease. An increased
incidence is found in children of patients with congenital
heart disease, with a higher risk in mothers than in fathers.
In most cases, the nature of the parent’s defect does not
predict the lesion in affected offspring.
The size and nature of the congenital defect often deter-
mine the onset of symptoms. Normal physiologic changes
in cardiovascular hemodynamics at birth can prompt pre-
sentation. Symptoms can develop shortly after birth when
transition from fetal to adult circulation represents a new
dependence on biventricular circulation with a pulmonary
circuit. The isolated pulmonary and systemic circulations
of D-transposition of the great arteries become apparent
on closure of the last fetal connections between circuits,
the ductus arteriosus and the foramen ovale. In other
con ditions, the primary lesion results in changes that
delay presentation until such compensatory mechanisms
fail. Hypertrophy of the morphologic right ventricle in
L-transposition of the great arteries is sufficient to com-
pensate for systemic vascular resistance and maintain normal
perfusion for years, with symptoms often developing when
the systemic ventricle fails. Still other lesions may develop
in adulthood when degenerative changes, such as stenosis
of a previously well-functioning bicuspid aortic valve, are
superimposed on an initial lesion. Some congenital defects
may go undetected throughout life (e.g., small atrial septal
defects [ASDs], whereas some may resolve spontaneously
(small muscular ventricular septal defects [VSDs]). Many
adult patients with congenital heart disease will have already
undergone palliative or reparative surgical procedures and
will have subsequent care directed at residual defects and
sequelae of such procedures. This chapter focuses on the
most common congenital abnormalities observed in adults,
including those that develop in adulthood and those for
which surgical correction during infancy and childhood
permits survival into adulthood.

چاپ این بخش

  داروهای سرکوب کننده ایمنی
ارسال‌شده توسط: exam - 11-08-2014, 10:16 AM - انجمن: خلاصه دستیاری فارماکولوژی - بدون‌پاسخ

داروهای سرکوب کننده ایمنی

نام دارو
مکانیسم عمل
نکات بالینی

مهار تکثیر لنفوسیت T
سرکوب آدرنال، مهار رشد، تحلیل عضلانی، استئوپوروز، احتباس نمک، دیابت و جنون

سیکلوسپورین، تاکرولیموس و سرولیموس
مهار عملکرد سلول T و مهار تولید سیتوکین
سمیت کلیوی، سمیت عصبی، هیپرتانسیون، هیپرگلیسمی، هیپرلیپیدمی و ایجاد سنگ صفراوی

مایکوفنولات موفتیل
مهار آنزیم منوفسفات دهیدروژناز و در نتیجه مهار سنتز پورین
فقط عوارض گوارشی
هم بر سلول B و هم بر سلول T اثر دارد.

پس از تبدیل به مرکاپتوپورین، سنتز پورین را مهار می کند
سرکوب مغز استخوان، اختلال عملکرد کبد
آلوپورینول منجر به افزایش اثرات توکسیک این دارو می شود.

قبلا توضیح داده شده است
قبلا توضیح داده شده است
روی سلول B بیشتر اثر دارد.

مهار TNF-α
در درمان آرتریت روماتوئید کاربرد دارد.

مهار سنتز ریبونوکلئوتید از طریق مهار آنزیم دی هیدرواوروتیک دهیدروژناز
ریزش مو و اسهال
در درمان آرتریت روماتوئید کاربرد دارد.

مهار تولید TNF-α
در درمان واکنش جذام، زخم آفتی، سندرم تحلیل شدید در ایدز، سرطان و SLE کاربرد دارد.

آنتی تیموسیت آنتی گلوبولین
مهار ایمنی سلولی
بیماری سرم، آنافیلاکسی و لنفوم هیستیوسیتی
در درمان نگهدارنده پس از پیوند مغز استخوان و آنمی آپلاستیک کاربرد دارد.

آنتی بادی های منوکلونال:

1- موروموناب: اتصال به CD3.
2- داکلی زوماب: اتصال به IL-2. عوارض جانبی این دارو در حد پلاسبو است.
3- اینفلیکسی ماب: اتصال به TNF-α. در کرون و آرتریت روماتوئید کاربرد دارد.


اینترفرون α ← در لوسمی سلول مویی، CML، ملانوم بدخیم، سارکوم کاپوسی، هپاتیت B و C.
اینترفرون β ← در اسکلروز مولتیپل.
اینترفرون γ ← در بیماری گرانولوماتوز مزمن.
BCG ← در سرطان سطحی مثانه.
تیموزین ← در سندرم دی ژرژ

چاپ این بخش

  داروهای ضد انگل
ارسال‌شده توسط: exam - 10-08-2014, 03:37 PM - انجمن: خلاصه دستیاری فارماکولوژی - بدون‌پاسخ

داروهای ضد انگل

1- داروهای ضد مالاریا: کلوروکین، کینین، مفلوکین، پریماکین، پریمتامین، پروگوانیل و سولفادوکسین.
2- داروهای ضد آمیب: الف- آمیب کش مجرایی: دیلوکسانید، یدوکینول و پارومومایسین.
ب- آمیب کش بافتی: مترونیدازول، امتین، کلروکین و تتراسیکلین.
3- داروهای ضد پنوموسیتوز: پنتامیدین، پریمتامین-سولفادیازین و آتوواکون.
4- داروهای ضد توکسوپلاسموز: پریمتامین-سولفادیازین، پریمتامین-کلیندامایسین، تری متوپریم-سولفامتوکسازول.
5- داروهای ضد کرمهای گرد(نماتودها که شامل کرمک، کرم قلابدار، آسکاریس و استرونژیلوئیدیز هستند): آلبندازول، مبندازول، تیابندازول، پیرانتل پاموات، ایورمکتین، پیپرازین و دی اتیل کاربامازین.
6- داروهای ضد فلوک(ترماتود): پرازی کوانتل، بیتیونول، متریفونات و اکسامنیکین.
7- داروهای ضد کرمهای نواری(سستودها که شامل تنیاها، اکینوکوکوسها و دیفیلوبوتریوم می باشد): نیکلوزامید

نام دارو

مانع پلیمریزه شدن هِم می شود. تغییر PH داخل سلولی نیز می دهد.
رتینوپاتی، پسیکوز، اختلال شنوایی و پورفیری حاد

مانع جدا شدن DNA برای نسخه برداری می شود.
سنکونیسم(علایم وستیبولار)، اختلال هدایت قلبی، تب آب سیاه به دلیل همولیز

اکسید کننده سلولی
همولیز و مت هموگلوبینمی

مهار سنتز پروتئین با مهار حرکت ریبوزوم در طول RNA
آریتمی و CHF

اگر تزریقی مصرف شود افت فشار، هیپوگلیسمی، آنمی، نوتروپنی، هپاتیت و پانکراتیت می دهد.

مهار انتقال الکترون در میتوکندری و اختلال متابولیسم فولات
اختلال در آزمایشات عملکرد کبد

پرازی کوانتل
افزایش نفوذپذیری غشا به کلسیم و ایجاد انقباض و فلج کرم

مهار فسفوریلاسیون اکسیداتیو یا مهار ATPase

نکته: مکانیسم آلبندازول، مبندازول و تیابندازول: مهار مونتاژ میکروتوبول و مهار برداشت گلوکز.

مکانیسم پیرانتل پاموات، لوامیزول و دی اتیل کاربامازین: فلج انگل از طریق تحریک گیرنده های نیکوتینی عضله.

مکانیسم ایورمکتین و پیپرازین: فلج انگل از طریق تحریک گیرنده های GABA.

نکته: داروی انتخابی سستودها و سیستی سرکوز غیر چشمی پرازی کوانتل است. اما در سیستی سرکوز چشمی ممنوع است.

نکته: نیکلوزامید نیز داروی انتخابی سستود است بجز سیستی سرکوز و کیست هیداتید.

نکته: داروی انتخابی کیست هیداتید(اکینوکوکوس) و سیستی سرکوز چشمی آلبندازول است.

نکته: داروی انتخابی پنوموسیتوز تری متوپریم-سولفامتوکسازول است.

نکته: مبندازول در بارداری و پیپرازین در تشنج ممنوع است.

نکته: پریماکین اثر شیزونتوسید خونی ندارد ولی اثر شیزونتوسید بافتی و گامتوسید دارد.

چاپ این بخش

  داروهای ضد سل و ضد جذام
ارسال‌شده توسط: exam - 10-08-2014, 02:14 PM - انجمن: خلاصه دستیاری فارماکولوژی - بدون‌پاسخ

داروهای ضد سل و ضد جذام

1- ایزونیازید: ساختمان شبیه پیریدوکسین. سنتز اسید میکولیک میکوباکتری را مهار می کند. مهمترین عارضه آن نوروپاتی است که با تجویز پیریدوکسین رفع می شود. سایر عوارض: مهار کننده MAO-A، لوپوس، هپاتیت و همولیز در زمینه کمبود G6PD.
2- ریفامپین: مهار RNA پلی مراز وابسته به DNA. علاوه بر سل برای ریشه کنی ناقل مننگوکوک و استاف هم بکار می رود. عوارض: پروتئینوری زنجیره سنگین، ترومبوسیتوپنی، القاگر آنزیم کبدی، اختلال عملکرد کبد و اگر کمتر از 2 بار در هفته تجویز شود شبه آنفلوانزا می دهد.
3- اتامبوتول: مهار آنزیم آرابینوزیل ترانسفراز و در نتیجه مهار سنتز آرابینوگالاکتون می دهد. عوارض: اختلال بینایی(وابسته به دوز) به صورت کوررنگی سبز-قرمز، نوریت اپتیک و رتینیت.
4- پیرازین آمید: مکانیسم نا مشخص. این دارو بر خلاف بقیه مقاومت متقابل با بقیه داروها ندارد. عوارض: پلی آرترالژی، هیپراوریسمی بدون علامت و پورفیری. نقرص معمولا نمی دهد.
5- استرپتومایسین: جزء آمینوگلیکوزید هاست.
6- داروهای خط دوم: که در زمان مقاومت به خط اول بکار می روند. شامل آمیکاسین، سیپروفلوکسازین، افلوکسازین، اتیونامید، PAS،کاپرئومایسین و سیکلوسرین.

داپسون: ضد جذام. مهار سنتز اسید فولیک. عوارض: مت هوگلوبینمی و همولیز در زمینه کمبود G6PD. شکل مخزنی آن که چندین ماه در بدن می ماند اسداپسون است. داپسون در پنومونی پنوموسیستیس کارینی هم کاربرد دارد.
کلوفازمین: ضد جذام. باعث تغییر رنگ پوست می شود.
ریفامپین: ضد جذام هم است.
نکته: برای پیشگیری از MAC: کلاریترومایسین در CD4+ زیر 50 و برای درمان آن کلاریترومایسین یا آزیترومایسین+اتامبوتول+ریفابوتین بکار می رود.

چاپ این بخش

  کلیندامایسین، لینزولید، استرپتدگرامین، موپیروسین و مهار کننده های دی هیدروفولات ردوکت
ارسال‌شده توسط: exam - 10-08-2014, 02:04 PM - انجمن: خلاصه دستیاری فارماکولوژی - بدون‌پاسخ

کلیندامایسین، لینزولید، استرپتدگرامین، موپیروسین و مهار کننده های دی هیدروفولات ردوکتاز

کلیندامایسین: جزء گروه لینکوزآمیدهاست. در این گروه لینکومایسین هم وجود دارد که تفاوت به خصوصی با کلیندامایسین ندارد. مکانیسم عمل مثل ماکرولیدهاست و حتی بین آنها مقاومت متقابل وجود دارد.
مکانیسم مقاومت: متیله شدن محل اتصال به ریبوزوم. پس مهار کننده سنتز پروتئین است.
کاربرد بالینی: 1- در عفونتهای شدید بی هوازی 2- داروی خط دوم در عفونتهای با کوکسی های گرم مثبت 3- پیشگیری از آندوکاردیت در افراد حساس به پنی سیلین 4- علیه پنوموسیستیس کارینی و توکسوپلاسما گوندی موثر است اما انتخاب اول نیست.
عوارض: کولیت غشای کاذب و نوتروپنی.

لینزولید: تنها نکته قابل ذکر این است که بر کوکسی های گرم مثبت مقاوم به وانکومایسین موثر است. مهار کننده سنتز پروتئین است.

استرپتوگرامین: به صورت ترکیب دو داروی Quinopristin+ Dalfopristin بکار می رود. مهار کننده سنتز پروتئین است.

کاربرد بالینی: 1- علیه پنوموکوکهای مقاوم به پنی سیلین
2- علیه استافیلوکوکهای مقاوم به متی سیلین
3- علیه آنتروکوکهای مقاوم به وانکومایسین
عوارض: تزریق وریدی آنها دردناک است و سندرم دردهای مفصلی-عضلانی می دهد.

موپیروسین: فراورده تخمیر پسودوموناس فلوئورسنس است. سنتز پروتئین را با اتصال به ایزولوسیل-tRNA سنتتاز مهار می کند. به صورت موضعی در درمان زرد زخم و ریشه کنی استاف از بینی در حاملان بکار می رود. بر پسودوموناس مؤثر نیست.

مهار کننده های دی هیدروفولات ردوکتاز: شامل تری متوپریم، پریمتامین و پروگوانیل است. به تنهایی باکترواستاتیک هستند ولی در ترکیب با مهار کننئه های دی هیدروپتروات سنتتاز(سولفونامیدها) باکتریوسیدال هستند. مثل کوتریموکسازول(تریمتوپریم+سولفامتوکسازول) و فانسیدار(پریمتامین+سولفادوکسین).
مکانیسم مقاومت: تولید دی هیدروفولات ردوکتازی که تمایل کمتری به دارو دارد.
عوارض: آنمی مگالوبلاستیک، لکوپنی، گرانولوسیتوپنی که هر سه با تجویز اسید فولینیک بر طرف می شوند.

سؤالات: .

1- کمترین شانس کولیت غشای کاذب با کدام آنتی بیوتیک است؟
2- کدام آنتی بیوتیک که مهار کننده پروتئین است، نوتروپنی ها می دهد؟

چاپ این بخش

  مترونیدازول، آنتی سپتیک ادراری و سولفونامیدها
ارسال‌شده توسط: exam - 10-08-2014, 01:55 PM - انجمن: خلاصه دستیاری فارماکولوژی - بدون‌پاسخ

مترونیدازول، آنتی سپتیک ادراری و سولفونامیدها

مکانیسم عمل: توسط فرودوکسین بی هوازی ها به فراورده های توکسیک تبدیل شده، در سنتز DNA اختلال ایجاد می کند.
عوارض: 1- طعم فلزی 2- لکوپنی 3- تغییر رنگ ادرار ۴- تشنج
5- واکنش شبه دیسولفیرام با الکل 6- نوروپاتی 7- آتاکسی
از آن جایی که متابولیسم کاملا کبدی دارد در سیروز عوارض دارو بیشتر می شود.

آنتی سپتیک ادراری:
در پیلو نفریت کاربردی ندارند و فقط بر سیستیت مؤثر هستند. شامل نالیدیکسیک اسید، نیتروفورانتوئین و متنامین می شود. این داروها در نارسایی کلیوی ممنوع هستند. نالیدیکسیک اسید در جلسه گذشته توضیح داده شد.
نیتروفورانتوئین: بر تمام پاتوژنهای دستگاه ادراری مؤثر است بجز پسودوموناس و پروتئوس. به دلیل کندی مقاومت به آن از دوز واحد روزانه استفاده می شود.
عوارض: 1- همولیز در کمبود G6PD(به همین دلیل در اواخر نوزادی ممنوع است)
2- نوروپاتی( به همین دلیل در دیابت ممنوع است)
3- پنومونیت و فیبروز ریه
4- حساسیت به نور
در بارداری کاملا safe است.

متنامین: هم ادرار را اسیدی می کند و هم با آزاد کردن فرمالدئید در PH زیر 5/5 اثر ضد باکتریال دارد. بر پروتئوس و پسودوموناس بی تاثیر است. با سولفونامیدها نباید مصرف شود چون رسوب می دهد.

مکانیسم اثر: اسید ضعیف مشابه PABA هستند که آنزیم دی هیدرو پتروآت سنتتاز را مهار می کنند و مانع سنتز اسید فولیک می شوند. در محیطهای اسیدی رسوب می کنند و لذا در واژنیت جهت کاهش احتمال رسوب از سه سولفونامید (triple sulfa) استفاده می شود. به تنهایی باکتریواستاتیک هستند.
تقسیم بندی: 1- کوتاه اثر: سولفی سوکسازول
2- متوسط اثر: سولقامتوکسازول
3- طویل اثر: سولفادوکسین و سولفادیازین
سه ترکیب موضعی نیز وجود دارد: سیلورسولفادیازین، مافنید و سولفاستامید.
مکانیسم مقاومت: 1- کاهش تجمع داخل سلولی دارو
2- افزایش تولید PABA توسط باکتری
3- تغییر در حساسیت دی هیدرو پتروآت سنتتاز به سولفونامیدها
موارد مصرف سولفونامیدها به تنهایی: 1- UTI 2- عفونت چشمی 3- عفونت سوختگی
4- کولیت اولسرو(سولفاسالازین) 5- آرتریت روماتوئید(سولفاسالازین)
عوارض: 1- حساسیت از راش تا سندرم استیونز-جانسون
2- گوارشی از تهوع تا هپاتیت
3- سمیت خونی به صورت مهار BM و همولیز در زمینه کمبود G6PD
4- سمیت کلیوی به صورت کریستالوری و هماچوری


1- در صورت وجود حساسیت به سولفونامیدها، حساسیت متقابل با کدام داروها نیز وجود خواهد داشت؟

چاپ این بخش

  ماکرولیدها و کینولونها
ارسال‌شده توسط: exam - 10-08-2014, 01:45 PM - انجمن: خلاصه دستیاری فارماکولوژی - بدون‌پاسخ

فارماکولوژی:ماکرولیدها و کینولونها

مکانیسم اثر: 1- به بخش 50s ریبوزوم متصل می شود و با مهار پپتیدیل t-RNA مانع translocation می شود. 2- مهار کمپلکس آغازین.
مکانیسم مقاومت: تولید آنزیمی که گروهی را به ریبوزوم متصل می کند. این آنزیم برای گرم مثبتها متیلاز و برای گرم منفیها استراز است.
عوارض: راش پوستی، ائوزینوفیلی، هپاتیت کلستاتیک حاد(فقط با اریترومایسین estolate)، مهار سیتوکروم P450 کبدی و در نتیجه افزایش غلظت پلاسمایی برخی داروها(فقط با اریترومایسین و کلاریترومایسین).
ویژگی های خاص آزیترومایسین: 1- بر خلاف بقیه ماکرولیدها با غذا تداخل جذب دارد.
2- بر خلاف بقیه ماکرولیدها دفع صرفا کلیوی دارد.
3- بر خلاف بقیه ماکرولیدها مهار گر سیتوکروم P450 نیست و لذا تداخل دارویی ندارد.
4- طولانی ترین نیمه عمر را دارد(2-4 روز)
5- تنها رژیم درمانی تک دوز برای اورتریت کلامیدیایی با آزیترو امکان پذیر است.
موارد کاربرد کلاریترومایسین: 1- پیشگیری یا درمان میکوباکتریوم آویوم(MAC)
2- جزیی از رژیم درمانی هلیکوباکتر پیلوری

دو دسته هستند. از انواع قدیمی تر می توان نالیدیکسیک اسید را نام برد. انواع جدیدتر به نام فلوروکینولون معروف هستند.
نالیدیکسیک اسید:
مکانیسم اثر: 1- مهارتوپوایزومراز2(DNA Gyrase) 2- اسیدی کردن ادرار
عوارض: 1- گلوکوزوری 2- افزایش ICP 3- همولیز 4- تشنج 5- حساسیت به نور

مکانیسم مقاومت: 1- مهار توپوایزومراز 2(DNA Gyrase) که مانع باز شدن هلیکس DNA می شود.
2- مهار توپوایزومراز 4 که مانع جدا شدن DNA برای همانندسازی می شود.
مکانیسم مقاومت: در گرم مثبتها با تغییر آنزیم توپوایزومراز4 و در گرم منفیها با تغییر آنزیم توپوایزومراز2 مقاومت ایجاد می شود.
عوارض: 1- آسیب به غضروف رشد و لذا در بارداری، شیردهی و زیر 17 سال ممنوع است.
2- حساسیت به نور.
تقسیم بندی فلوروکینولونها: نسل اول: نورفلوکسازین که در UTI و پروفیلاکسی SBP کاربرد دارد.
نسل دوم: سیپروفلوکسازین و افلوکسازین که بر گرم منفیها و تا حدی بر گرم مثبتها(بر استاف و استرپ مؤثر ولی بر پنوموکوک خیر) مؤثر است.
نسل سوم: لووفلوکسازین، اسپارفلوکسازین و گاتی فلوکسازین که بر پنوموکوک اثر دارند.
نسل چهارم: موکسی فلوکسازین و ترووافلوکسازین که بر پنوموکوک و بی هوازی اثر دارند.
نسل سوم و چهارم را روی هم کینولونهای تنفسی گویند.

1- کدام فلوروکینولون باعث افزایش قطعه QT می شود؟
2- کدام آنتی بیوتیک تاندونیت می دهد؟
3- نالیدیکسیک اسید بر کدام گرم منفی مؤثر نیست؟
4- کدام ماکرولید در درمان توکسوپلاسموز مادرزادی کاربرد دارد؟

چاپ این بخش

  آمینوگلیکوزیدها، تتراسیکلینها و کلرامفنیکل
ارسال‌شده توسط: exam - 10-08-2014, 01:18 PM - انجمن: خلاصه دستیاری فارماکولوژی - بدون‌پاسخ

آمینوگلیکوزیدها، تتراسیکلینها و کلرامفنیکل

مکانیسم اثر: 1- مهار کمپلکس آغازین، 2- اشتباه خواندن m-RNA، 3- مهار translocation، 4- تبدیل پلی زوم به منوزوم(مکانیسم احتمالی)
آمینوگلیکوزیدها باکتریسیدال هستند.آمینوگلیکوزیدها به بخش 30S ریبوزوم متصل می شوند. نتیل مایسین کمترین مقاومت را در بین آمینوگلیکوزیدها دارد.
مکانیسم مقاومت: اضافه کردن گروه استیل، فسفوریل، و آدنیل به دارو توسط group transferase باکتری.
عوارض:1- سمیت کلیوی بیشتر به صورت ATN پلی اوریک برگشت پذیر(با جنتا و توبرا از همه بیشتر)
2- سمیت گوشی به صورت وستیبولار(استرپتو و جنتا بیشتر) و کوکلئار(آمیکا و کانا بیشتر)
3- حساسیت موضعی (به نئو بیشتر)
4- بلوک عصبی-عضلانی در میاستنی یا بوتولیسم یا تزریق سریع وریدی.

مکانیسم اثر: با اتصال به بخش 30S ریبوزوم مانع از اتصال t-RNA باردار شده با اسید آمینه به محل پذیرش می شود.
تتراسیکلینها باکتریواستاتیک هستند.
مکانیسم مقاومت: پمپ جذبی دارو در باکتری غیر فعال و پمپ دفعی دارو فعال می شود.
عوارض: 1- تغییر فلور طبیعی از جمله ایجاد کولیت غشای کاذب، کاندیدیاز دهان یا واژن، کاهش اثر قرص LD در اثر کاهش چرخه روده ای- کبدی.
2- حساسیت به نور به ویژه با دمکلوسیکلین
3- RTA تیپ دو در اثر تتراسیکلین تاریخ گذشته
4- هپاتیت در اثر تتراسیکلین تزریقی و مینوسیکلین خوراکی
5- لوپوس دارویی در اثر مینوسیکلین
6- افزایش ICP و تومور مغزی کاذب
7- عوارض دندانی و استخوانی در سنین رشد(زیر 8 سال ممنوع ولی در شیر دهی مجاز)
8- سرگیجه وستیبولار با مینوسیکلین
9- پیگمانتاسیون در محل اسکار جلدی-مخاطی با مینوسیکلین

مکانیسم اثر: با اتصال به بخش 50S ریبوزوم باعث مهار پپتیدیل ترانس فراز و در نتیجه مهار انتقال پپتیدازمی شود.
مکانیسم مقاومت: تولید استیل ترانس فراز
عوارض:1- آنمی آپلاستیک ایدیوسینکراتیک برگشت ناپذیر و آنمی آپلاستیک وابسته به دوز برگشت پذیر.
2- سندرم کودک خاکستری: به دلیل کمبود گلوکورونیل ترانس فراز در نوزادان به ویژه نوزادان نارس، مصرف کلرامفنیکل منجر به سیانوز و کلاپس قلبی-عروقی می شود.


1- سه کاربرد خوراکی آمینوگلیکوزیدها را نام ببرید.
2- علت ممنوعیت آمینوگلیکوزیدها در حاملگی چیست؟
3- اولین علامت سمیت کلیوی آمینوگلیکوزیدها چیست؟
۴- SIADHاز کدام تتراسیکلین در درمان استفاده می شود؟
5- سه عامل که باعث کاهش جذب خوراکی تتراسیکلینها می شود نام ببرید.

چاپ این بخش