Thread Rating:
  • 31 Vote(s) - 2.39 Average
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
خلاصه دستیاری آريتمي ها
20-07-2013, 06:57 PM, (This post was last modified: 14-10-2013, 03:04 PM by Dr.admin.)
Post: #1
آريتمي ها
  • مکانیسم ایجاد : شایعترین مکانیسم ورود مجدد ( Reentry ) . 3 شرط لازم : وجود دو مسیر مجزا ، بلوک یک طرفه در یکی از مسیرها ، هدایت کندتر در راه دوم . انواع : ضربانات زودرس پره ماچور / برادی اریتمی ها / تاکی اریتمی ها .
  • ضربانات زودرس :
    • 1/ کمپلکس های زودرس دهلیزی ( APC ) : تخلیه الکتریکی زودرس از کانون هایی از دهلیز به غیر از گره سینوسی . معمولا با RBBB همراه است . علل : افزایش سن ، بیماری ساختمانی قلب ، CRF ، بیماری مزمن ریوی . علائم : تپش یا احساس یک در میان یا پرشی ضربان . درمان رفع عامل زمینه ای . بتا بلوکر اولین انتخاب و بعد از ان کلسیم بلوکرها و کلاس IC ( فلکاینید و پروپافنون ) . اما کلاس III ( امیودارون و سوتالول ) خطر ریسک ایجاد اریتمی و ممنوع هستند .
    • 2 / کمپلکس زودرس جانکشنال ( JPC ) : موج P رتروگرید متعاقب QRSکاراکترستیک است . داروهای دیژیتال ، کاتگول امینها ، هیپوکالمی و MI شیوع این اریتمی را بالا میبرند . ضربان یک در میان و تپش شایعترین علائم هستند .
    • 3 / کمپلکسهای زودرس بطنی ( VPC ) : دپولاریزاسیون زودرسی که از یک کانون بطنی منشاء می گیرد . نبودن موج P قبل از کمپلکس QRS پهن . VPC بر روی پیش اگهی و خطر مرگ ناگهانی موثر میباشد . اولین خط درمان بتا بلوکر اگر جواب نداد امیودارون یا سوزاندن با کاتتر . بی علامت باشد درمان نمی خواهد .
  • برادی اریتمی ها :
    • 1 / اختلالات عملکرد گره سینوسی :
      • A / برادی کاردی سینوسی : ضربان کمتر از 60 . علل : افزایش پاراسمپاتیک در ورزشکاران سالم و جوان ( شایعترین علت ) / ماساژ سینوس کاروتید ، مانور والسالوا ، استفراغ ، افزایش ICP و سنکوپ وازوواگال / داروئی ( دیژیتال ، بتابلوکر ها ، کلسیم بلوکرها ، امودارون و سوتالول / هیپرکالمی / هیپوتیروئیدی / هیپوترمی بیماری عروق کرونر ، کاردیومیوپاتی و میوکاردیت .
      • B / مکث سینوسی : عدم تولید موقت ایمپالس در گره سینوسی . ادامه یابد ایست سینوسی است .
      • C / بلوک خروجی سینوسی - دهلیزی :
    • 2 / بلوک دهلیزی بطنی : خیلی مهم .
      • بلوک درجه اول AV : طولانی شدن زمان هدایت AV ( PR طولانی بیش از 0/2 ثانیه ) و وجود موج QRS به دنبال هر موج P دو ویژگی مهم ان است .
      • بلوک درجه دوم AV : عدم هدایت جریان از دهلیز به بطن بصورت متناوب و گهگاهی .
        • 1/ موبیتز I ( ونکباخ ) : طولانی شدن تدریجی فاصله PR تا حذف یک موج ان / فاصله PR دو طرف موج P بلوک شده کوتاهتر از فاصله PP . اگر QRS باریک باشد بلوک AV در گره AV و اگر QRS پهن باشد در 25% بلوک زیر گره AV است .
        • 2/ موبیتز II : بلوک متناوب امواج P بدون تغییر در فاصله PR / اگر QRS پهن باشد محل بلوک AV زیر گره AV و اگر QRS باریک باشد ، بلوک در دسته هیس بالاتر از محل دو شاخه شدن دسته هیس است .
      • بلوک درجه سوم AV ( بلوک کامل ) : انفکاک دهلیزی بطنی و ضربانهای سریعتر دهلیزها نسبت به بطن ها . غالبا فواصل PP & RR ثابت ولی PR متغییر است .
  • تاکی اریتمی ها :
    • 1 / تاکی کاردی دهلیزی ( سینوسی ) : ضربان بین 100 - 250 / همراه با بلوک AV باشد مسمومیت با دیگوکسین مطرح میشود . اتوماتیسیته مهمترین مکانیسم است اما با بالا رفتن سن ورود مجدد شایعتر میشود . اریتمی با بتابلوکر و کلسیم بلوکر و در موارد مقاوم از کلاس I یا III و یا سوزاندن با کاتتر رفع میکنیم . اگر علت مسمومیت با دیگوکسین باشد قطع دارو اولین اقدام و بعد انتی بادی اختصاصی ضد دیگوکسین .
    • 2 / تاکی کاردی برشی : نوعی تاکی کاردی دهلیزی بدنبال برش جراحی قلب .
    • تاکی کاردی های دهلیزی چند کانونی : ریتم نامنظمی که دارای 3 یا بیشتر موج P به اشکال متفاوت . ضربان بیشتر از 100 است . اغلب در بیماران ریوی دیده می شود . نیز در MI حاد ، هیپوکالمی یا هیپومنیزیمی دیده میشود . امینوفیلین گاه نقش دارد . درمان رفع بیماری زمینه ای است . وراپامیل اغلب موثر است .
    • فلوتر دهلیزی : یک تاکی کاردی ورود مجدد در محل دهلیز راست با تحریک غیر فعال دهلیز چپ است . نمای دندانه اره تیپیک است . سرعت دهلیزی بین 250 - 350 و بطن 150 در دقیقه است . علل : تیروتوکسیکوز ، پریکاردیت و مصرف الکل . درمان : اگر اختلال همودینامیک یا انژین باشد سریعا کاردیوورژن با انرژی کم ولی همودینامیک استیبل باشد تمرکز روی کنترل ضربان قلب و و درمان ضد انعقادی و بعد با دارو و کاتتر . اصل درمانی در فلوتر داروهای ضد اریتمی کلاس I - A ( کینیدین ، پروکاین امید و دیزوپیرامید ) البته قبل از ان باید با دیگوکسین ، بتابلوکر ( پروپرانولول ) یا کلسیم بلوکرها ( وراپامیل ) سرعت بطنی کنترل شود .
    • 91 و 89 ) فیبریلاسیون دهلیزی : شایعترین تاکی اریتمی فوق بطنی پایدار است . علت حلقه های ورود مجدد متعدد . سرعت ضربان بطن 120 - 170 . اگر ضربان بطنی منظم باشد ریتم جانکشنال یا بطنی است که هر دوی انها نشانه مسمومیت با دیگوکسین باشند . هیچ موج P وجود ندارد . نبض ورید ژوگولار موج a مشاهده نمی گردد . نبض قابل لمسی تولید نمیشود . در سن بالا شایع است . هیپرتانسیون شایعترین علت زمینه ساز قلبی AF است . درمان سه مرحله دارد : 1/ پیشگیری از عوارض ترومبوامبولیک ( وارفارین تا INR بین 2 تا 3 ) . 2/ کنترل تعداد ضربانات قلب ( دیگوکسین ، بتابلوکر ، بلوکر کانال کلسیم ) و گاه کاتتر و یا پیس میکر . 3/ برقرارری مجدد ریتم سینوسی و حفظ ان ( با اختلال همودینامیک کاردیوورژن با 100 - 360 ژول درمان انتخابی اما AF بالای 72h باید 3 هفته قبل از کاردیورژن ضد انعقاد بگیرند و تا 3 هفته پس از شوک نیز ادامه یابد ) . درمان نگه دارنده طولانی مدت با گروه I - a و I - c و کلاس III می باشد .
    • اختلالات ریتم گره دهلیزی بطنی ( جانکشنال ) :
      • 1 / تاکی کاردی ورود مجدد گره AV ( AVNRT ) : شایعترین تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای ( نوع پایدار که قبلا گفته شده AF بود ) . ویژگی ( شروع و خاتمه ناگهانی QRS باریک و منظم با سرعت 150-250 ) . در هر سن و در زنان شایعتر . وجود دو مسیر الزامی . دو نوع دارد . 1/ تیپیک : ایمپالس از مسیر کند پایین رفته و از مسیر تند باز می گردد ( موج P داخل QRS ) . 2/ غیر تیپیک ( غیر معمول ) : برعکس ولی موج P معکوس پس از QRS همراه فاصله PR طولانی . درمان تحریک واگ ، فشار بر سینوس کاروتید ، والسالوا و سرفه با افزایش موقت بلوک AV موجب خاتمه AVNRT میشود . ادنوزین در 95% موثر است ( انتخابی ) . گاه کاردیورژن جریان مستقیم . در درمان فوری بتابلوکرها ، دیگوکسین یا کلسیم بلوکرهای وریدی و در دراز مدت خوراکی . در موارد مقاوم ضد اریتمی Ia & Ic & III بکار میروند .
      • 2 / تاکی کاردی جانکشنال خودکار ( AJT ) : تاکی کاردی فوق بطنی سریع و نامنظم همراه AVdisociation . سرعت ضربان 110 - 250 و QRS باریک . در شیر خواران هم هست . درمان کاتگول امینها ، ماساژ کاروتید و تزریق ادنوزین . Ic و III اولین انتخاب و در مقاومت سوزاندن با فرکانس رادیوئی .
      • 3 / سندرم ولف پارکینسون وایت WPW : موج دپلاریزان از مسیر فرعی با سرعت بیشتری نسبت به گره AV به بطن منتقل میشود . PR کوتاه ، QRS پهن ، کمپلکس ترکیبی QRS . موج دلتا در ابتدای QRS کاراکترستیک . شایعترین اریتمی همراه AVNRT است . تاکی اریتمی های دهلیزی هم افزایش می یابد ( فلوتر و فیبریلاسیون ) که در این صورت استفاده از دیگوکسین ، بتابلوکر و کلسیم بلوکر ممنوع است . بی علامت باشد درمان نمی خواهد . درمان Choice در موارد AF پروکائین امید ( Ia ) وریدی است . در موارد علامت دار کاردیوورژن هم انتخابی و تا 95% درمان کننده است به همراه قطع مسیر فرعی با کاتتر امواج رادیوئی .
    • 91 و 89 ) 4 / تاکی کاردی بطنی ( VT ) : بیش از 3 دپلاریزاسیون بطنی پشت سر هم با سرعت بالای 100 . ضربان تسخیری و فیوژن بیت پاتوگنومونیک هستند . بالای 30 ثانیه یا اختلال همودینامیک بدهد پایدار خوانده شده و باید انرا درمان کرد وگرنه ناپایدار خوانده میشود . تاکی کاردی با QRS پهن باشد باید VT را از SVT افتراق دهیم . در VT انفکاک AV و ضربان تسخیری و فیوژن بیت علائم قطعی و هماهنگی مثبت QRS کمتر قطعی دیده میشوند . ولی اگر QRS در تاکی کاردی و در ریتم سینوسی مشابه و یا ختم تاکی کاردی با ادنوزین یا ماساژ کاروتید ایجاد شود حتما SVT است . ( هیچگاه نباید از وراپامیل نباید به عنوان تشخیص استفاده کنیم چون اگر VT باشد خطر VF و مرگ ناگهانی دارد ) . علل VT ، بیماریهای قلبی ، مکانیسم ورود مجدد ،هیپرکالمی ، هیپوکسی ، دیگوکسین و ضد اریتمی . VT ایدیوپاتیک 6% موارد و بدون علت مشخص و دو نوع است . 1/ VT راه خروجی بطن راست ( حساس به ادنوزین ) : شایعترین نوع ایدیوپاتیک و در افراد سالم هم رخ می دهد و به کاتگول امین هم حساس است . و 2/ نوع VT چپ ( VT حساس به وراپامیل ) : از سپتوم نزدیک نوک بطن چپ است . درمان نوع غیر پایدار درمان نمی خواهد مگر علامتدار شود که ICD استفاده میشود . دارو در صورت عملکرد طبیعی بطن چپ ( بتابلوکر ، کلسیم بلوکر و Ic و III ) ولی با اختلال عملکرد بطن چپ بتابلوکر و امیودارون انتخابی هستند . درمان VT پایدار با کاردیوورژن همزمان و اگر بدون اختلال همودینامیک باشد امیودارون و لیدوکائین و اگر عملکرد بطن چپ نرمال باشد پروکائین امید و سوتالول و ناموفق باشد کاردیورژن سینکرونایز و بعد از درمان ICD مگر علت قابل برگشت باشد ( ایسکمی ، متابولیک ، مسمومیت داروئی ) . VT های بدنبال MI نیاز به درمان ضد اریتمی ندارد چون با درمان ایسکمی بهبود می یابند . ندرتا VT ایدیوپاتیک با کاتتر بهبود دائمی می دهد .
    • 5 / فلوتر و فیبریلاسیون بطنی : فلوتر نوعی VT یک شکل است با سرعت 300 با ناپایداری همودینامیک اما فیبریلاسیون یک ریتم بطنی اشفته است که به به کلاپس سریع همودینامیک و مرگ در صورت عدم درمان سریع منجر میشود . درمان ؛ شوک سریع غیر همزمان ( اسینکرونایز ) با 200 تا 300 ژول . جهت جلوگیری از عود ضد اریتمی کلاس IV ( امیودارون و لیدوکائین ) و اگر VF در زمینه بیماری قلبی برگشت ناپذیر باشد بکارگیری ICD ضروری است .
  • نحوة برخورد با بيمار مبتلا به آريتمي : اکثر اریتمی ها متناوب هستند ، شرح حال مهم است . شایعترین علائم تپش ، سنکوپ ، پیش سنکوپ ، گیجی ، درد سینه و نارسائی قلبی . در تاکی اریتمی پایدار همودینامیک ، ماساژ کاروتید یا ادنوزین یا وراپامیل ریتم زمینه ای را مشخص می کند . در صورت وجود بروئی کاروتید ماساژ ممنوع است . موج دلتا کاراکترستیک WPW است . بهترین روش تشخیصی اریتمی هولتر مانیتورینگ است . ازمون Head up tilt table در سنکوپ نوروکاردیوژنیک حساسیت 85% و با تجویز ایزوپروترنول بهتر میشود .
  • 89 و 89 ) سنكوپ : بی هوشی ناگهانی و موقتی . علل قلبی و غیر قلبی . پیش سنکوپ احساس سنکوپ قریب الوقوع بدون بی هوشی . شایعترین علل قلبی هستند که در صورت وجود علائم قلبی و EKG مختل اقدام بعدی اکو است . شرح حال مهمترین مرحله تشخیصی . سنکوپ قلبی سریعا هوشیار می شوند ( کمتر از 5 دقیقه ) . ازمون Tilt در افراد مشکوک به سنکوپ وازوگال و قلبی کنترااندیکه است . 30% سنکوپها ایدیوپاتیک هستند . انواع : قلبی ( شایعترین ) ، مغزی ( ناشایع ) ، ارتواستاتیک ، ورزشی ( قلبی ) ، والسالوائی . همراهی تپش قلب حاکی از اریتمی است . سنکوپ در فشار روحی ( وازووگال ) . همراهی با بی اختیاری و تشنج دارند .
  • درمان دارويي آريتمي ها : اکثرا سطح درمانی و سمی باریک دارند . در کبد و کلیه متابولیزه و تداخل شدید و عوارض زیادی دارند .
    • درمان دارويي :
    • نكات كلي در ارتباط با داروهاي ضد آريتمي عبارتند از :
    • گروه I :
      • گروه Ia : پروکائین امید ( عارضه شبه لوپوس ) ، دیزوپیرامید ( اختلال بطن چپ ) ، کینیدین ( سنکوپ ) . مخصوص VT & SVT هستند .
      • گروه Ib : لیدوکائین ، توکائینید و فنی توئین . در VT بهترین دارو لیدوکائین است . لیدو در پیشگیری در AMI خطرناک است . عارضه توکائینید اگرانولوسیتوز . فنی توئین بویژه در مسمومیت با دیژیتال مصرف دارد .
      • گروه Ic : فلکائینید و پروپافنون موثر در VT و SVT . پروپافنون اثرات بتابلوکری هم دارد .
    • گروه II ( بتابلوکر ) و گروه IV ( کلسیم بلوکرها ) : موثر در SVT مثل فیبریلاسیون یا فلوتر دهلیزی و در اختلال عمل بطن چپ یا نارسائی اشکار قلب با احتیاط ( اینوتروپ منفی هستند ) . در WPW کنترااندیکه هستند .
    • گروه III : امیودارون با اثرات فیزیولوژیک هر 4 گروه ( VT و SVT ) . داروی دیگر سوتالول با خواص بتابلوکری است در تاکی اریتمی بطنی و اریتمی های فوق بطنی بکار می رود . ایبوتیلید وریدی حهت قطع AF با شروع اخیر و جهت افزایش موفقیت کاردیورژن . دوفتیلید در اریتمی دهلیزی و حتی پیشگیری از AF بکار میرود . تمام کلاس III ها اریتمی تورساد می دهند . برتیلیوم نیز وریدی و در تاکی اریتمی بطنی مرگبار بکار می رود .
    • نكات قابل توجه و عوارض جانبي در مورد آميودارون عبارتند از : عارضه جانبی فیبروز ریوی ان را محدود کرده . بهترین دارو اگر عوارض نداشت . دوز نگهدارنده کمتر از 300mg/ day عوارض کمتری دارد . 2 بار در سال عملکرد تیروئید و کبد و سالیانه CXR باید بگیرند .
    • ليدوكائين ( Ib ) : بلوکر ضعیف کانال سدیم و موثر بر VT اما غیر موثر بر SVT . اولین انتخاب در VT بخصوص در انواع ناشی از ایسکمی اما در پیشگیری بکار نمی رود . کبدی دفع میشود . مهمترین عوارض CNS ( تشنج ) و فاصله QT را کوتاه می کند .
    • آدنوزين : نیمه عمر ادنوزین ( موثر در SVT ) ، 6 ثانیه است به همین دلیل عوارض ان ( تنگی نفس و گرگرفتگی ) خطرناک نیستند .
  • مرگ ناگهانی قلبی ( SCD ) : مرگ طی 1h از شروع علائم ( علل قلبی شایعترین ) ( VT & VF اکثر موارد را شامل میشوند ) .
  • ریسک فاکتورهای مرگ ناگهانی بعد از MI : در جوانان VT پلی مورفیک در زمینه QT طولانی ، QT کوتاه ، سندرم بوراگادا و HCM از علل شایع هستند . 80% سابقه ایسکمی قلبی و 75% سابقه MI قبلی داشته اند .
  • درمان : احیاء با دفیبریلاسیون الکتریکی و در 24h اول ضد اریتمی ( معمولا امیودارون ) . بررسی کامل در نجات یافتگان ، کاهش عملکرد بطنی احتمال بیشتر عود . اگر علت ایسکمی حاد است تنها کنترل ایسکمی لازم است و ضد اریتمی نمی خواهد . در فقدان AMI فقط ضد اریتمی می دهیم ( سوتالول و امیودارون بهترین ) . در اختلال عملکرد بطن چپ زنده مانده نصب ICD بهتر از ضد اریتمی است . بهترین روش درمان SCD شناسائی افراد در معرض خطر و درمان انهاست . مثلا مصرف بتابلوکر در افراد دچار MI ولی ضد اریتمی خطرناک هستند . ( مهمترین RF بعد از MI برای مرگ ناگهانی EF پائین است .
  • سندرم های بالینی :
    • سندرم QT طولانی : اختلال مادرزادی یا اکتسابی در مرحلهرپولاریزاسیون . مهمترین عارضه QT طولانی اریتمی تورساد است .
    • Torsades de pointes : تاکی کاردی با QRS پهن ( بیش از 440 میلی ) با محور متغییر و اغلب خودبخود بهبود یابنده ولی گاه با سنکوپ و SCD همراه است . درمان انتخابی منیزیم وریدی و درمان با ایزوپروترنول یا پیس میکر و در اکتسابی رفع علت زمینه ای . درمان نوع مادرزادی با بالاترین دوز ممکن بتابلوکر و پیس میکر دائمی یا ICD و ارزیابی خانواده است .
    • سندرم QT کوتاه : سابقه سنکوپ و QRS کمتر از 320 میلی ثانیه . شیوع بالا در SCD و AF . جهش های QT کوتاه شامل HERG ( KCNH2 ) و KCNI2 و KCNQ1 می باشند . درمان انتخابی ان ICD است .
    • سندرم بروگادا : STE در V1 یا V3 بدون ارتباط با ایسکمی یا بیماری ساختمانی یا اختلال الکترولیتی ( کاراکترستیک ) . ارثی و AD و جهش در ژن SCN5A کانال سدیم . سنکوپ و مرگ ناگهانی ثانویه به VT سریع اغلب اولین تظاهر هستند . اریتمی خواب دارند . پاراسمپاتیک یا بلوکر کانال سدیم ( پروکائین امید و فلکائینید ) انرا سرکوب می کنند . درمان علامتدار ( سنکوپ و SCD ) با ICD اما بدون علامت را پیگیری می کنیم .
Reply


Forum Jump:


Users browsing this thread: 1 Guest(s)